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【关键词】 急性有机磷农药中毒 死亡 原因 分析
自2006年6月—2008年6月，我院收治急性有机磷中毒（AOIP）180例，其中10例因抢救失败而死亡，为从中吸取教训，对失败原因进行分析，以提高抢救成功率。
1 临床资料
1.1 一般情况 本组10例中男4例，女6例；年龄18～80岁；均在服毒后1～16h就诊。入院时情况：烦躁不安3例，昏迷7例，合并肺水肿7例，恶心、呕吐6例，腹痛、腹泻4例，三流（流汗、流泪、流涎）10例。综合评价为：轻度1例，中毒2例，重度7例。
1.2 毒物种类 敌敌畏中毒2例，乐果中毒2例，1605中毒5例，敌百虫中毒1例。服毒量25～150ml。
1.3 治疗经过 所有病例均经急诊洗胃（2～3L），MgSO4导泻，应用复能剂及注射阿托品，给予排毒及保护重要脏器功能等处理。
2 结果
达阿托品化8例，8例继续给予维持量，使病情稳定并逐渐好转；有2例再度出现中毒症状，经抢救，1例在24h内达阿托品化，1例至死未出现阿托品化的征象。在入院24h内无1例排便，未能导泻。入院24h内死亡1例，1～4天死亡3例，余3例均死于入院4天后，且3例是已趋于稳定后死亡。死亡原因：呼吸衰竭8例，肺部严重感染1例，多脏器功能衰竭1例。
3 讨论
3.1 毒物清除不彻底 胃肠内残余毒物及血中再分泌到胃液中的毒物继续被吸收：据报道口服有机磷农药，即使超过12h或更长时间胃黏膜皱襞内仍有残存的有机磷。有动物实验表明，血中毒物可再分泌到胃液中，存在毒物在体内的胃-血-胃循环和肝肠循环。因此，为减少残存及再分泌到胃中的毒物的继续吸收，洗胃一要彻底，二要反复，在首次大量洗胃（2～3L）后，留置胃管12～24h，并每隔3～4h以3000～4000ml溶液洗胃，经此处理的病人，血中毒物浓度迅速消失，进一步消除了中毒反跳。遗憾的是本组10例死亡病例，无1例经反复洗胃，且有3例是在病情稳定后4～7天因反跳而死。
3.2 合理应用胆碱酯酶复活剂 本组病例均注射过复活剂解磷定。从目前看大多数国家早已不生产或应用解磷定。因解磷定复活酶的作用微弱（对乐果中毒无效），半衰期短，排泄快，溶解度小，有副作用 。一般首选氯磷定和双复磷，本组病例复能剂用法单一（均为静滴或推注）。目前看应采用静注或肌注给药，一般以肌注为宜，因肌注经物吸收快，且作用时间长。静滴给药短时间内进入体内药物少，而药物半衰期短，排出快，难以达到有效的血药浓度。
3.3 合理应用抗胆碱药物 本组所有病例均应用了阿托品，总量150～4600mg，确也起到了一定作用，但个别病例有失误。本组有1例重度中毒患者，由于片面强调某项阿托品化指征，入院后连续静推阿托品240mg，又以20mg每10min 1次，20h后，总量约3800mg，病人肺内无湿性啰音，心率150次/min。但神志仍不清醒，面色苍白，瞳孔4mm，阿托品仍原量继续用，总量达4600mg时，病人昏迷加深，瞳孔同前，方考虑到阿托品中毒，已越过中枢兴奋期，进入抑制状态，终因呼吸麻痹死亡。目前认为，传统的阿托品化指征应该修正，瞳孔散大不是“阿托品化”的可靠指征，因洗胃不彻底，酸中毒及眼局部染毒等时，即使全身给予超大剂量的阿托品，其瞳孔也不一定出现明显扩大。再者神志完全恢复需一定时间，若不顾及其他阿托品化指征的改善，一味强调神志的改善，而超量应用阿托品，也可导致呼吸麻痹等严重阿托品中毒症状。现在的观点认为皮肤和肺部变化是阿托品化的可靠观察指征。另外，重度中毒，甚至已出现明显呼吸抑制的8例，仍采用仅能对抗周围乙酰胆碱的阿托品，无1例使用中枢性抗胆碱药物，这也是患者未能获救的重要原因。
3.4 重视应用抗生素 使用抗生素至关重要，尤其对处于昏迷状态洗胃的患者，必须足量使用抗生素，以预防、控制肺部感染。本组1例因忽视了防治肺部感染而死亡。这是沉痛教训。
3.5 大量使用抗胆碱药物时导致无效 导泻被认为是切断毒源和防止继续中毒的方法之一，但本组无1例奏效。因有机磷农药中毒时主要依靠注射阿托品，由于用量大，时间长，对胃肠道运动产生强大抑制效应，反而使大量被高渗性晶体“吸附”的毒物滞留于肠腔，导致导泻失效。
作者单位：山东高密，高密市人民医院内一科