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【摘要】 目的 探讨如何正确顺利阿托品化，促进病情好转或治愈。方法 分析36例有机磷中毒治疗中阿托品效应在临床上的差异。结果 10例个体耐受较差，提前出现阿托品化，8例脑水肿者经脱水后阿托品化，8例因酸中毒者经纠酸后很快阿托品化，12例在纠正血容量与缺氧后，出现阿托品化。结论 在治疗有机磷中毒阿托化问题中应密切注意脑水肿、酸中毒、血容量不足与缺氧等个体客观因素。
【关键词】 阿托品化；阿托品效应；并发症
阿托品是抢救有机磷中毒的首选药物之一，是否在短期内达到阿托品化，直接影响着救治的成功, 因此，阿托品化的观察与判定对临床工作来说至关重要。一般阿托品化的常见指征为：（1）皮肤干燥，面色潮红；（2）瞳孔散大；（3）肺部啰音显著减少或消失；（4）心率加快至120～140次/min；（5）意识障碍减轻，轻度躁动不安；（6）并发症存在：中毒性休克，脑水肿等。由于个体差异等许多因素影响，难以反映阿托品化用量的真实情况，致用量不足或过量时有发生。我院从1996—2003年期间接诊有机磷中毒患者36例，本文就影响阿托品化指征的因素进行分析，供同行参考。
1 假阿托品化
36例有机磷中毒治疗中，有10例患者经用1～2次大剂量阿托品（2mg）后即出现瞳孔散大、烦躁不安、心率加快等的表现，权当“假阿托品化”，经阿托品减量后,部分口服中毒者发现早或经皮肤吸收中毒者至就诊时间短，救治及时，毒物吸收尚没达高峰，短时间里较大剂量阿托品注射后即出现明显阿托品化表现；部分患者瞳孔散大，心率增快，烦躁不安，可能为脑水肿的表现。中毒后机体在应激状态下交感-肾上腺系统紧张增高；阿托品致尿潴留后，也表现烦躁不安。
2 阿托品临床效应低下
36例有机磷中毒经足量阿托品治疗后，8例出现意识障碍加重，面色苍白，心率达120次/min，其他阿托品指征明显，这称谓“阿托品效应低下”。一般常见原因主要是由于并发症的存在。
2．1 脑水肿 脑水肿者，由于颅内压迅速上升，脑血流量明显下降，使脑内阿托品药浓度降低，不足以在脑内发挥有效抗胆碱作用；而且脑水肿细胞代谢障碍，功能低下［1］，使机体对阿托品的作用不敏感，在足量的阿托品治疗下，仍无颜面潮红；意识障碍，也因脑水肿而加重。 同样，脑水肿时反射性心率也可减慢，在颅内压不降低，阿托品化对心率、意识的恢复难以实现；在8例患者中，因阿托品超量所致的阿托品中毒者有2例，经给予新斯的明50ml，20%甘露醇150mg脱水，速尿20mg利尿后，症状好转。
2．2 酸中毒 严重有机磷中毒时，由于支气管痉挛及呼吸道分泌物增加，明显影响气体交换，加之肌肉震颤，微循环障碍［2］，故均有不同程度的酸中毒。严重的酸中毒不仅使细胞代谢障碍，导致一系列不可逆的病理变化，而且在酸性环境下阿托品的解离度增加，脂溶性降低，不易透过细胞膜及血脑屏障，并且在酸性环境下胆碱酯酶活性下降，乙酰胆碱水解速度减慢，阿托品不易显效，临床上难以出现阿托品化。在36例中有8例患者迟迟不出现阿托品化，查血CO2CP 14～16mmol/L，给予静滴5%NaHCO3 250ml后，3h后表现阿托品化。
2．3 血容量不足与组织缺氧 血容量不足使血流缓慢，组织中阿托品血药浓度相对降低，不能充分发挥抗胆碱的作用，而且组织缺氧引起或加重脑水肿和酸中毒。在36例中有12例血氧饱和度在20%～25%之间，经立即给予高压高流量（50%）给氧，并加用尼可刹米0.375g 12h后测bpo在260%～63%之间。
2.4 洗胃不彻底与阿托品化进展有很大关系 当洗胃不彻底，胃内有大量残余的有毒物质，不断被机体吸收，破坏胆碱酯酶活性，表现为肠胃蠕动增强，恶心、呕吐，同时因支气管平滑肌痉挛，表现为呼吸困难咳嗽，甚至紫绀症状，或从中毒到就诊时间过长，患者已出现中毒性休克，表现为意识不清、血压下降、脉搏细速、不能耐受大剂量阿托品治疗，在纠正休克之前阿托品化指征难以实现。
3 与胆碱酯酶的复能药联合运用相关
胆碱酯酶复能药能直接对抗毒物对机体的影响，一般胆碱酯酶活性高低决定着中毒症状的轻重，ChE活性在70%～50%属轻度，50～30%属中度，低于30%为重度，重症者表现出中枢神经系统症状头晕、头痛、疲乏、共济失调外，还有烟碱样症状，诸如面、眼睑、四肢横纹肌纤维束颤动［3］。如联合解磷定、氯磷定的运用，直接提高胆碱酯酶活性，一方面减轻患者中毒症状，另一方面与阿托品的治疗有协同作用，降低阿托品的剂量，容易达到“阿托品化”，同时降低阿托品中毒的发生。
4 干扰阿托品化指征观察的客观因素
瞳孔散大一直是阿托品化最常见的观察指标，但合并巴比妥类药物中毒时，瞳孔散大不明显，眼部污染有机磷及某些眼部疾患者使用阿托品后瞳孔可不散大，而伴有严重的脑水肿或毒物累及中枢，使动眼神经麻痹，失去缩瞳功能后，在未用阿托品或者用量不足之前，就可出现瞳孔散大；颜面潮红是阿托品作用于血管调节中枢的结果，在女性比男性明显，儿童较成人明显，老年人多不明显，重度脑水肿、贫血、严重循环或呼吸衰竭者阿托品化后难以出现颜面潮红；窦房结功能不全或者伴有传导阻滞者，在使用阿托品后心率加快不明显；而并发中毒性心肌炎，或心衰者，本身就可使心率加速，阿托品化解除支气管平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，而使肺部啰音消失，但昏迷状态时因洗胃呕吐导致吸入性肺炎或者肺部有感染者啰音可不消失；经皮肤和呼吸道吸收者若没能及时阻断污染源，一般中毒症状轻、进展慢，阿托品化容易实现，但症状常可反复出现，这样使阿托品化的判断有一定难度。
综上所述，在判断阿托品化同时，应根据临床经过、治疗情况且是否存在并发症、合并症，排除干扰因素进行综合判断，以保证阿托品的合理运用，增加抢救的成功率。
【参考文献】
1 金惠铭.病理生理学,第4版.北京：人民卫生出版社,1995，76.
2 叶任高,陆再英.内科学,第5版.北京：人民卫生出版社,2000，957.
3 陈灏珠.实用内科学,第10版.北京：人民卫生出版社,1997，673.
(编辑：黄 杰)
作者单位：435121 湖南黄石，黄石武钢灵乡铁矿职工医院