纳洛酮和利多卡因联合治疗眩晕56例分析

    1 资料与方法

    1.1 病例选择 随机选择眩晕病人56例，（男34例，女22例;年龄18～72岁，平均49岁）作为治疗组。对照组58例（男32例，女26例;年龄20～69岁）。两组在年龄、性别、发病原因等方面均有可比性。病人均有不同程度的视物旋转、头晕、恶心、呕吐;头颅CT均正常。全部病人均无心脑血管病史。

    1.2 用药方法 治疗组患者给予5%葡萄糖溶液（或生理盐水）250mg+利多卡因300mg静脉点滴，然后5%葡萄糖溶液（或生理盐水）250ml+纳洛酮0.8mg静脉点滴，2h滴完，连用3天。对照组给予常规治疗。

    2 结果

    2.1 疗效评定标准 显效:眩晕症状完全消失。有效:眩晕基本控制，呕吐完全缓解，但仍有头晕。无效:未达到上述标准者。

    2.2 治疗效果 治疗组56例中显效34例（60.7%），有效18例（32.1%），无效4例，总有效率92.8%。对照组58例中显效14例（24.1%），有效23例（39.6%），其余无效，总有效率63.7%。两组疗效差异有显著性（P<0.01）。

    3 讨论

    眩晕与脑内β-内啡肽浓度增高有关，β-内啡肽是中枢神经系统内作用最强的内源性阿片样物质，通过降低脑干细胞对二氧化碳的敏感性而引起抑制呼吸的作用，也降低心血管交感神经张力，导致血压下降，心率减慢，加重眩晕。脑缺血、缺氧后，脑内β-内啡肽浓度升高，可引起眩晕发作。纳洛酮是竞争性阿片受体抑制剂，容易通过血脑屏障，对机体各型阿片受体亚型均有特异性拮抗作用，使β-内啡肽失活，故能阻止β-内啡肽所致的脑损伤过程。纳洛酮还能间接促进红细胞膜的合成，保护红细胞表面受体，阻断过多的内啡肽与红细胞膜表面的内啡肽受体结合，从而提高红细胞的免疫粘附功能，改善脑循环 ［1］  。利多卡因可引起脑部微动脉扩张，降低血中凝栓质含量，抑制血小板聚集，从而改善脑组织、前庭和内耳的微循环;通过我们观察两药联用治疗眩晕，疗效好，副作用少，值得推荐。

    参考文献

    1 丁素菊，宋承伟，李永生，等.纳洛酮对急性脑梗死患者内啡肽和红细胞免疫粘附功能影响.中国急救医学，2000，20（11）:655-656. 

    作者单位:052560河北省深泽县医院