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1 资料与方法
1.1 病例选择 随机选择眩晕病人56例,(男34例,女22例;年龄18~72岁,平均49岁)作为治疗组。对照组58例(男32例,女26例;年龄20~69岁)。两组在年龄、性别、发病原因等方面均有可比性。病人均有不同程度的视物旋转、头晕、恶心、呕吐;头颅CT均正常。全部病人均无心脑血管病史。
1.2 用药方法 治疗组患者给予5%葡萄糖溶液(或生理盐水)250mg+利多卡因300mg静脉点滴,然后5%葡萄糖溶液(或生理盐水)250ml+纳洛酮0.8mg静脉点滴,2h滴完,连用3天。对照组给予常规治疗。
2 结果
2.1 疗效评定标准 显效:眩晕症状完全消失。有效:眩晕基本控制,呕吐完全缓解,但仍有头晕。无效:未达到上述标准者。
2.2 治疗效果 治疗组56例中显效34例(60.7%),有效18例(32.1%),无效4例,总有效率92.8%。对照组58例中显效14例(24.1%),有效23例(39.6%),其余无效,总有效率63.7%。两组疗效差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
眩晕与脑内β-内啡肽浓度增高有关,β-内啡肽是中枢神经系统内作用最强的内源性阿片样物质,通过降低脑干细胞对二氧化碳的敏感性而引起抑制呼吸的作用,也降低心血管交感神经张力,导致血压下降,心率减慢,加重眩晕。脑缺血、缺氧后,脑内β-内啡肽浓度升高,可引起眩晕发作。纳洛酮是竞争性阿片受体抑制剂,容易通过血脑屏障,对机体各型阿片受体亚型均有特异性拮抗作用,使β-内啡肽失活,故能阻止β-内啡肽所致的脑损伤过程。纳洛酮还能间接促进红细胞膜的合成,保护红细胞表面受体,阻断过多的内啡肽与红细胞膜表面的内啡肽受体结合,从而提高红细胞的免疫粘附功能,改善脑循环 [1] 。利多卡因可引起脑部微动脉扩张,降低血中凝栓质含量,抑制血小板聚集,从而改善脑组织、前庭和内耳的微循环;通过我们观察两药联用治疗眩晕,疗效好,副作用少,值得推荐。
参考文献
1 丁素菊,宋承伟,李永生,等.纳洛酮对急性脑梗死患者内啡肽和红细胞免疫粘附功能影响.中国急救医学,2000,20(11):655-656.
作者单位:052560河北省深泽县医院