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休克型肺炎亦称中毒性肺炎，目前定义为重症肺炎的一种临床类型，发病急骤，病情危重，病死率高。笔者在临床工作中遇到2例，报告如下。
1 病例报告
例1：男，68岁。因咳嗽、咳痰伴发热2天，晨起服2片退热药后晕厥而来诊。查体：体温36.2℃，呼吸30次/min，血压、脉搏测不到，患者面色苍白，四肢厥冷，口唇及指趾紫绀。治疗：给予低分子右旋糖酐500ml静滴，平衡盐液500ml静滴，生理盐水加入氧哌嗪青霉素4.0g静滴，10%葡萄糖加多巴胺40～80mg、间羟胺20～40mg静滴，4%碳酸氢钠注射液125ml静滴，并急查血尿便常规、血生化、血气分析、心电图及脑CT未见异常。24h补液总量5400ml，多巴胺240mg，间羟胺120mg，补碱400ml，地塞米松20mg，尿量2400ml，患者神志转清，口唇红润，肢端温暖，紫绀消失，血压维持在105/75～135/90mmHg，床旁摄胸片，右下肺片状影，结合临床诊断为休克型肺炎，转ICU病房。患者共住院21天康复出院。
例2：男，54岁。因肺炎并发休克转入我院。查体：精神萎靡，口唇、指端紫绀，四肢厥冷，BP60/0mmHg，P 112次/min。治疗：立即建立两条静脉通道，分别予以平衡盐液、低右5～10%葡萄糖液静滴，24h液体总量4000ml，多巴胺160mg，间羟胺80mg，地塞米松20mg，654-2注射液20mg，阿奇霉素0.5g，血压稳定在105～120/75～90mmHg，转入专科病房，住院16天康复出院。
2 讨论
休克型肺炎为内科急症，为重症肺炎的一种临床类型，病死率达50%。依据2001年美国胸科学会(ATS)及我国SARS指南对急症肺炎制定的诊断标准［1］，诊断并不困难。该病病情进展快，常于发病后2～3天出现休克，部分病人无发热、咳嗽而突然发生休克，少数患者在疾病早期无明确的X线征象，导致误诊、漏诊或延误诊断。因此，临床医生（尤其是急诊科医生）要提高对该病的认识，对发热、伴或无呼吸系统症状的老年患者，发病2～3天内出现休克、昏迷等，排除严重心脑血管系统、大出血、糖尿病酮症酸中毒后，应考虑到本病的可能。
休克型肺炎主要由毒力强的致病菌引起，如肺炎链球菌、溶血链球菌、金葡菌，肺炎杆菌、肠杆菌属、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌亦常可致病。年老体弱及有基础疾病的患者可因过度疲劳、着凉、酗酒、上感等诱发：(1)免疫功能低下：老年人随着年龄增加免疫功能逐渐减退，细胞免疫和体液免疫均呈下降趋势，一旦发生感染，病原菌便会大量增殖，使感染程度加重。(2)基础疾病：老年人常存在多种基础疾病，一旦发生感染，使全身免疫功能、呼吸功能及重要脏器功能进一步下降，导致感染不易控制及多器官衰竭。(3)医源性因素：经常应用广谱抗生素、极不合理应用抗生素导致病原菌产生耐药等。发病机制是由于感染造成的毒血症直接损害微循环功能及损害心肌而使心输出量降低所导致的休克，目前认为其病理基础是机体遭受感染所导致的全身性炎症反应综合征（Systemic inflammatory response syndrome， SIRS）。
休克型肺炎治疗的关键是有效扩容，迅速纠正休克，维护重要脏器的功能，积极控制感染，同时注意并发症的防治。(1)抗休克治疗：感染性休克的病理生理基础是有效循环的血量不足，扩容是抗休克的关键。必须充分有效扩充血容量，要求达到病人神志转清，口唇红润，肢端温暖，紫绀消失，收缩压>90mmHg，脉压差>30mmHg，脉搏<100次/min，尿量>30ml/h。在积极扩容的同时可加用血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应。在补足血容量的情况下，亦可应用抗胆碱能药物，如654-2，改善微循环。同时注意监测电解质、血气，纠正水电解质紊乱。在有效抗菌药物应用的前提下，可短期应用糖皮质激素，有利于缓解中毒症状，改善病情及回升血压。(2)积极控制感染：休克型肺炎的基本病因是细菌感染。应早期、足量、联合静脉使用有效的抗生素。目前主张早期降阶梯治疗，即选用广谱、耐酶、高效的抗生素，可减少死亡率，赢得抢救时机，待病因明确后，再根据药敏结果进行调整，选用窄谱敏感抗生素序贯治疗。(3)维护重要器官的功能，防止发生多脏器功能衰竭。
总之，休克型肺炎的救治必须争分夺秒，抓问题关键，采取综合抢救措施，以挽救患者的生命。
【参考文献】
1 陈文彬.重症肺炎初期经验治疗的抗生素选择及降阶梯疗法策略.新医学，2002，33（7）：390-391.
(编辑：若 木)
作者单位： 075100 河北张家口，北方学院二附医院呼吸科
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