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【摘要】 目的 了解拉萨地区高原性心脏病（简称高心病）临床特征，探讨高心患儿血清电解质变化对高心病的价值。 方法 将资料完整的60例汉族婴幼儿高心进行分折，并与20例健康婴幼儿对照。 结果 高心组男女差异无显著性（P>0.05），高心组与对照组比较，高心组明显增高（P<0.05），电解质含量与高心程度正呈相关。 结论 电解质变化特征对于指导高心病的诊断、治疗有一定的临床意义。
关键词 拉萨 婴幼儿 高原性心脏病 电解质
为了解拉萨地区婴幼儿高原性心脏病临床特征，探讨血清电解质变化对高心的价值，将资料完整的60例汉族婴幼儿高心进行分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患儿为1999年8月～2001年12月我院住院治疗的共380例患儿。其中80例为婴幼儿高心患儿，占住院总人数的21.05%，对其中资料完整的60例进行分析，其诊断符合《临床儿科诊疗关键》的诊断标准［1］ 。男30例，女30例;2～12个月53例，2岁5例，3岁2例，父母均为移居者，患儿在藏怀，藏生。对照组20例均为恢复期腹泻病（轻度）患儿。其经皮血氧饱和度均值为94.5%。
1.2 临床表现 烦躁不安60例，夜啼不眠50例，呼吸急促60例，尿少58例，水肿50例，均为眼睑及双下肢18例，纳差46例，头痛3例，腹痛2例，呻吟28例，贫血11例，干咳28例，面色青紫50例，口周发绀60例，鼻根部发绀60例，前囟张力高48例，心率快54例，心率慢4例，三尖瓣区闻及2～3/6级收缩期杂音27例，高心面容50例，声音嘶哑46例，心界扩大36例，心律不齐5例，P 2 亢进60例，双肺湿性 口 罗 音60例，肝脂肪变性4例，合并心衰50例，脑水肿25例，上感36例，肺炎24例，经皮血氧饱和度50%6例，60%8例，70%～78%43例，85%3例。
1.3 辅助试验 血常规:WBC（15.3～20.1）×10 9 /L50例，正常10例。ECG:电轴轻度右偏5例，重度右偏55例，窦性心律60例，心律失常4例，右房肥厚53例，右室扩大48例，ST-T改变54例，肺型P波6例。X线检查:60例均做X线检查:双肺纹理增多60例，双肺斑点状阴影32例，双心缘饱满4例，肺动脉段突出57例，左肺动脉段突出明显13例，右心饱满31例，右心增大26例，心脏呈球形40例，心 影丰满2例。
1.4 治疗与转归 60例中合并心衰52例，均予高心病常规处理及对症治疗，强心、利尿，轻者予鼻导管吸氧，氧流量0.5～1L/min，重者面罩及CPAP吸氧，以改善低氧血症，酚妥拉明0.1～0.3mg/（kg·次），静脉泵维持每6h1次，改善肺动脉高压，心电监护观察生命体征，在使用酚妥拉明中未出现血压降低情况。纠正酸中毒，改善电解质紊乱，及时补充生理需要量的电解质成分。本组60例，自动出院3例，好转55例，死亡2例，55例好转后均送至平原地区进一步康复治疗。
1.5 方法
1.5.1 电解质检测 将60例高心患儿入院后24h内与对照组分别由专人经股静脉采晨起空腹血2～3ml，采用美国生产Medica型电解质分析仪，Medica配套进口试剂包，严格按该说明检测。
1.5.2 ECG检查 均在采血前2～6h进行ECG检查。
1.5.3 统计学方法 所有数据均用SAS数据统计软件包进行成组的t检验。
2 结果
所测得高心患儿男女组比较，P均>0.05，高心组与对照组比较，其P均<0.05，差异有显著性，其检测结果见表1。
表1 检测指标结果比较 （略）
注:P1:高心组男性与女性之t检验，P2:高心组男性与对照组之t检验，P3:高心组女性与对照组之t检验，P4:高心组与对照组之t检验
3 讨论
婴幼儿高心病其致病机制是由于高原地区低压低氧导致肺小动脉管壁增厚，引起肺动脉高压及缺氧对心肌的直接损害等综合因素所致 ［2］ ，目前已表明，心衰的发生发展的基本机制是心室重塑 ［3］ ，婴幼儿心衰多见于右心衰竭为主的全心衰竭，加之高原地区缺氧环境的影响（海拔3658m）并可导致多脏器功能受损及电解质紊乱，进一步加重心室重塑。
本文60例高原性心脏病临床特征:60例均为汉族婴幼儿，移居者，病程长，症状重。紫绀持续时间长，感染为诱发因素，心脏为首起衰竭器官，心衰54例（90%），脑为最易受累器官，脑水肿25例（41.67%），低氧血症100%。
本文60例婴幼儿高心与电解质的关系:高心病男女组相比较无统计学意义（P>0.05），高心组与对照组比较有统计学意义（P<0.05），高心合并心衰、脑水肿者电解质紊乱更为严重;电解质越紊乱，病情越重，预后越差，其紊乱程度与高心严重程度呈正相关，提示:电解质变化特征可指导临床的治疗，并应引起临床医师的高度重视。
本文高心病组电解质P均<0.05，原因为:（1）因缺氧累及各脏器受损，故高心患儿多伴有胃肠功能紊乱，产生不同程度的厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等致摄入电解质量少、排出量增多;（2）在合并心衰、脑水肿时限制钠盐摄入、忽视生理需要量的补充、反复使用速尿、甘露醇等利尿剂及强心剂使排出量增多、共同因素致电解质紊乱 ［4］ ;（3）由于高心缺氧抗利尿激素分泌异常而致水钠潴留造成稀释性低钠血症，加之严重缺氧肾小管对钠的重吸收功能减退。纠正电解质紊乱可减轻病情、改善预后。本文对60例高心患儿在治疗的同时，积极纠正电解质紊乱及早期监测各项指标，死亡2例中由于就诊晚、长期慢性肝脏淤血肝大、肾灌注不足出现肝障碍、肾功能障碍、胆红素升高、ALT升高、尿少等。故在治疗高心合并心衰同时尽早保护肝、肾功能尤为重要。本文60例中多数治疗后电解质逐渐恢复，平均住院天数14天，但临床症状恢复慢，认为在低氧状态下心肌受损恢复比内地慢 ［2］ ;（4）重症患儿预后差，在病情好转后及时转入平原地区进一步康复。并认为电解质变化的特征对于指导高心病的诊断、治疗有一定的临床意义。
参考文献
1 胡亚美，颜纯，梁翊常，等.临床儿科诊疗关键.南宁:广西科学技术出版社，1999，420-421.
2 张彦博，汪源，刘学良，等.人与高原.西宁:青海人民出版社，1996，240-246.
3 中华医学会心血管分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30（1）:7-23.
4 邓静.现代儿科液体疗法.福州:福建科学技术出版社，2002，31～208.
（编辑志 伟）
作者单位:850000西藏自治区人民医院儿科（ △ 放免中心）