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首页医源资料库在线期刊中华现代儿科学杂志2010年第7卷第1期

新生儿窒息后心肌酶学、电解质检测的临床意义探讨

来源:中华现代儿科学杂志
摘要:【摘要】探讨60例新生儿窒息后心肌酶学、电解质改变的临床意义。结果显示:窒息儿心肌酶学LDH(乳酸脱氢酶)、CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、AST(谷草转氨酶)显著升高,且与窒息的程度呈正相关。窒息儿电解质检测结果Na+、Cl-、Ca2+偏低,K+变化不明显,且与窒息程度呈正相关。【关键词】......

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【摘要】  探讨60例新生儿窒息后心肌酶学、电解质改变的临床意义。结果显示:窒息儿心肌酶学LDH(乳酸脱氢酶)、CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、AST(谷草转氨酶)显著升高,且与窒息的程度呈正相关;窒息儿电解质检测结果Na+、Cl-、Ca2+偏低,K+变化不明显,且与窒息程度呈正相关。

【关键词】  新生儿窒息;心肌酶学;电解质检测

[中图分类号]  R722.1        [文献标识码]  B        [文章编号]  16815459(2010)01003202

   
  窒息是造成围产期新生儿死亡或危及全身各器官各系统损害并留下终身残疾的主要原因。因此,及早了解窒息后心肌酶学、电解质改变,为临床提供必要的监测手段,及时处理,减少不可逆器官损害发生,对新生儿窒息的抢救和治疗具有十分重要意义。我科自2007年1月至2009年11月对60例新生儿窒息后心肌酶学、电解质检测,分析其临床意义探讨如下。

   1  资料与方法

   11  诊断标准  按照人民卫生出版社《儿科学》第六版中规定,以1min Apgar评分等于或低于7分为窒息标准,8~10分无窒息,4~7分为轻度窒息,0~3分为重度窒息;心肌酶增高值参照昆明市儿童医院正常血清酶参考值。电解质正常值参照人民卫生出版社《儿科学》第六版。

   12  观察对象  对60例窒息儿分为两组进行观察(全部病例均由本院产科转入)轻度窒息组32例,重度组28例。

   13  测定方法  全部病例均于生后72 h内采用股静脉血,部分治疗7天后复查,应用国产康立500型电解质分析仪测定血电解质,应用日立7020型测定心肌酶学。

   2  结果

  (1)轻度窒息组32例:LDH>610 U/L 20例,CK>475 U/L 18例,AST>97 U/L 10例,CK-MB>275 U/L 5例,Na+<135 mmol/L 4例,Cl﹣<98 mmol/L 3例,Ca2+<22 mmol/L 8例。(2)重度窒息组28例:LDH>610 U/L 20例,CK>475 U/L 22例,AST>97 U/L 11例,CK-MB>275 U/L 6例,Na+<135 mmol/L 7例,Cl-<98 mmol/L 5例,Ca2+<22 mmol/L  12例。

   3  讨论

  窒息导致新生儿心肌受损的早期诊断,往往由于患儿临床上无明显特异性表现,故漏诊、误诊率高。Perlman等曾报道新生儿窒息后易致心肌损害,且可出现全心功能不全[1],本文统计分析证实,窒息儿CK、LDH、CK-MB、AST显著升高,且重度窒息较轻度窒息升高更明显,与有关文献报道一致,说明窒息儿心肌细胞均有不同程度损害。虽然血清酶活性受干扰因素较多,但新生儿CK、CK-MB主要来自心肌,具有较高的特异性和灵敏性,故可作为心肌损害的诊断指标之一,治疗后其活性下降并可恢复正常,可作为预后判断指标之一。另有报道新生儿窒息后,心肌损害发生率达655%[2]及76%[3],而本组窒息后心肌损害发生率达到70%(49/70),本组结果与报道基本相近;窒息时由于心肌缺氧,无氧酵解过程的酸性代谢产物堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,导致心肌损害。因此,我们应对窒息的新生儿及时采取保护心肌细胞、改善心功能,防治并发症,注意保暖,吸氧、纠正酸中毒、保证能量摄入等防治心肌损害的必要措施,从而减少新生儿病死率。新生儿窒息后常伴有电解质紊乱,其临床表现常不典型,与原发病症状难以鉴别,因此电解质检查应作为常规,有利于指导治疗而减少死亡。窒息后发生低钠血症以稀释性低钠血症多见。新生儿肾脏调节功能不成熟,窒息缺氧引起抗利尿激素(ADH)分泌增加,肾脏排水障碍,尿量减少,水钠潴溜发生低钠血症,另外窒息时在应激状态下,儿茶酚胺分泌量增多,糖元分解加快,可使血糖升高,高血糖时由于细胞外渗透压增高,细胞内液外流,血钠被稀释[4]。过去主张新生儿生后三天不补钠盐,现在由于低钠情况日益增多,故生后即可补给钠盐。观察还发现重度窒息儿低钠发生率较轻度窒息儿高,低钠血症往往伴有低氯血症。有报道窒息后血钙离子下降,且窒息越重,持续时间越长,血钙降低越明显[5]。本组资料与之相符。其原因:(1)窒息致使组织细胞损伤,钙离子通道开放,钙离子内流,而缺氧时ATP减少,细胞膜钙泵主动转运功能降低,钙离子不能及时运出,加上缺氧时甲状旁腺功能受影响,对血钙调节功能下降[6]。(2)围产期缺氧,组织磷释放增加,血中磷酸盐浓度增加,导致血钙相应降低[7]。综上所述,新生儿窒息后,可发生心肌受损,电解质紊乱,而早期临床症状不明显,易误诊、漏诊,因此,对新生儿窒息后作心肌酶学、电解质检测,可作为早期临床监测指标,发现异常,及时给予干预措施,可为临床早期治疗及预后判断提供帮助。

【参考文献】
   1 Permlan TM.Acute systemle organ injury in berminfants after asphyxia.ATDC,1989,143:167.

  2 黄国英,宁寿葆,林其珊.新生儿窒息后心肌损害超声心动图和心电图研究及其临床意义.中华儿科杂志,1992,30(2):9193.

  3 陶春莲,斐桂英,姜红.心肌酶及其同工酶活性与SOD、MDA测定对围产期窒息儿心肌损害的早期诊断意义.临床儿科杂志,2001,19(4):212213.

  4 吴瑞萍,胡亚美,江载芳.实用儿科学,第6版.北京:人民卫生出版社,1995:372.

  5 金献江,陆中权,黄达枢.新生儿窒息与血钙关系的探讨.新生儿科杂志,1997,12(6):276278.

  6 王玲,何海英,陈坚,等.早产儿窒息血液生化指标改变及其临床意义的研究.新生儿科杂志,2004,19(5):224227.

  7 金汉珍,黄德珉,官稀吉.实用新生儿学,第2版.北京:人民卫生出版社,1997:668673.

  (本文编辑:李晓言)

作者: 马利锋,马 燕,毛华祥,李文元 2011-6-29
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