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【关键词】 急性重症高原病；多脏器功能障碍；电解质代谢紊乱
［中图分类号］ R473.5 ［文献标识码］ B ［文章编号］ 16815122（2011）01003803
许多研究证实急性重症高原病患者存在多脏器功能障碍（MODS）［1］，因此，在急性重症高原病的高原现场救治过程中如果能及时采取针对性的、有效的救治措施，无疑对预防急性重症高原病患者MODS的发生和提高其治愈率、降低死亡率均具有积极的意义［2］。而在采取针对性的、有效的救治措施的同时，积极地予以针对性的护理配合，这对促进患者的早日康复，减少MODS的发生亦同样具有重要的作用。本文在对急性重症高原病MODS电解质代谢紊乱患者临床资料进行系统性回顾的基础上，对其高原现场治疗的护理进行了总结分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例资料 所有病例均为本院1956年6月—2005年6月期间收治的高原脑水肿（HACE）与高原肺水肿（HAPE）病例，共3220例，男2 879例，女341例；年龄9天～62岁(平均23.82岁)；发病海拔高度为2260～5500m；发病时间为进入高原后0.5～4380h(平均30.7h)；治疗时间1～225天(平均5.43天)；本组回顾治愈3182例（治愈率98.91%），自动出院1例，转平原治疗2例，死亡35例（死亡率1.09%），其中死亡患者治疗时间0.125～225d(平均8.95d)。所有病例诊断均符合1995年全国高原医学学术讨论会的诊断标准［3］。
1.2 研究方法 采用调查表对病例资料逐一进行回顾登记。先按张世范等［4］2005年提出的H-MODS诊断标准（兰州标准）先进行粗筛，再按H-MODS评分标准进行评分［5］, 排出原发性代谢性疾病后将符合MODS者检出，并对其入院时的电解质紊乱情况进行统计，对其护理措施进行分析、总结。
1.3 统计学方法 应用SPSS11.0统计学软件包进行统计学处理, 数据采用均数±标准差（±s）或百分率(%)表示，并行t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 急性重症高原病MODS患者电解质代谢紊乱情况 本次回顾共计检出MODS 281 例（MODS 发生率8.73%），其中治愈246例，死亡35例。281例患者各器官功能障碍发生率由高到低依次为肺244例（86.83％），血液212例（75.44％），脑161例（57.30％），肾148例（52.67％），心147例（52.31％），代谢102例（36.29％），胃肠50例（17.79％），肝35例（12.46％）。281例急性重症高原病MODS患者中Na+、K+、Cl-、Ca2+实际检出例数分别为157例、184例、180例、25例，其异常检出率分别为Na+84例（53.50％），K+44例（23.91％），Cl-81例（45.00％），Ca2+18例（72.00％）。结果见表1。
表1 急性重症高原病MODS患者电解质代谢紊乱情况
项目
Na+(mmol/L)
≤135≥145
K+(mmol/L)
≤3.5≥5.5
Cl-(mmol/L)
≤96≥106
Ca2+(mmol/L)
≤2.1≥2.6
例数 21 63 37 7 29 52 18 0
百分率 13.38 40.12 20.11 3.80 16.11 28.89 68.00 4.00
2.2 急性重症高原病MODS患者的治疗转归与电解质代谢紊乱情况 281例急性重症高原病MODS患者中死亡组（35例）与治愈组（246例）比较，死亡组器官功能障碍数、Na+、K+、Cl-显著高于治愈组，Ca2+显著低于治愈组（P<0.05）。结果见表2。
表2 急性重症高原病MODS患者的治疗转归与电解质代谢紊乱情况 （±s)
组别 例数（例）
电解质(mmol/L)
Na+ K+ Cl+ Ca2+器官功能障碍数（个）
死亡组 35 155.26±21.93 4.75±1.71 110.79±22.38 1.41±0.38 4.37±1.21
治愈组 246 142.05±12.77 3.88±0.81 99.58±14.14 1.93±0.68 3.83±1.26
t值 － 2.1065 2.0653 2.0147 2.1279 2.3997
P值 － 0.0368 0.0403 0.0454 0.0438 0.0174
3 护理探讨
当个体暴露于高原缺氧环境后，机体持续受到低氧的侵袭，由于缺氧、抗利尿激素、肾素－血管紧张素－醛固酮系统、心钠素等的影响，导致了机体的水、电解质代谢障碍，从而出现钠、水潴留。并且在高原缺氧时，脑细胞内ATP酶可在10～15min内耗尽，离子泵因失能而停止运转，敏感的K+外溢，Ca2+随之大量内流；同时细胞内磷脂酶及脂肪酶活性增加，肌浆网和线粒体内的Ca2+大量释放，导致脑细胞内外Ca2+的浓度差迅速发生改变，使脑细胞内的Ca2+呈超负荷状态［6］，血清Ca2+随之显著降低。Ca2+的这种代谢改变，不仅会抑制线粒体的功能、加速膜磷脂降解、促使蛋白溶解，而且Ca2+还会向平滑肌转移，导致脑血管痉挛，并激活ATP酶，使残余的ATP酶消耗降解，产生一些缩血管活性物质及自由基［7］。因此，急性重症高原病患者由于个体Na+、K+、Ca2+代谢的紊乱，可引发机体及其组织细胞的钠水潴留和一系列血管活性物质及自由基的大量产生，从而加重机体各组织器官的缺氧性损害，严重者可导致MODS的发生，甚至危及患者生命。综上所述，急性重症高原病患者易并发MODS和电解质代谢紊乱，本次回顾发现死亡患者电解质代谢紊乱表现尤其明显。多年的临床经验告诉我们，急性重症高原病的高原现场治疗原则是必须尽量控制钠水的摄入，但为了保证肾血流量、保护肾脏功能，治疗时还须保证脱水与补液的大致平衡，仅需脱水量略大于补液量。同时，液体总量的控制，也使综合治疗受到了一定的限制，常常出现治疗矛盾。尤其是对于急性重症高原病MODS电解质代谢紊乱患者的高原现场治疗，更是矛盾突出。为了有效地减轻急性重症高原病患者各脏器的损伤、减少MODS的发生，我们认为在急性重症高原病的高原现场治疗中应重点从以下几方面加强护理。（1）加强电解质的监测。许多急性重症高原病患者在早期即出现明显的电解质代谢紊乱，并且治疗中过程中的脱水、利尿对机体电解质的变化影响亦较大，因此全程电解质的监测应引起我们的高度重视。（2）严密观察患者临床症状、体征。在急性重症高原病电解质紊乱中，常见的主要有低血钾、低血钠、低血钙。低钾血症的早期临床表现主要为四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失；低钠血症轻者可无明显症状体征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谵妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷，体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性，水肿或脱水的各种症状、体征；低钙血症轻症时表现为手指、脚趾及口周的感觉异常、四肢发麻、刺痛，手足抽动，当血钙进一步降低时，可发生手足搐搦。因此，我们在治疗的同时应严密观察患者发生电解质紊乱的临床症状、体征；（3）尿量观察。“见尿补钾”，尿量的观察对医生的补钾治疗具有一定的指导意义，因此应加强急性重症高原病患者尿量的观察。（4）多途径补充电解质。由于急性重症高原病患者治疗中总液体量的限制，使我们临床治疗受到了一定的限制，尤其是电解质的补充出现了矛盾，因此，我们应采取输液、口服等多途径进行补充，而临床经验告诉我们口服补充，尤其是口服10%氯化钾液，安全、效果好，同时口服氯化钾缓释片也是一种较好的补钾方法，但相对口服10%氯化钾液疗效相对较缓。（5）提高患者治疗依从性。在临床补充电解质的同时，多数采用输液的形式，尤其是补钾时。由于刺激性大，输液局部酸痛不适比较明显，患者不易接受，而口服10%氯化钾液补钾，由于其味涩，许多患者也难以接收，个别患者由于心理排斥甚至会出现恶心、呕吐，因此应向患者介绍补钾的重要性，鼓励其配合治疗，提高其治疗的依从性，这对促进患者的早日康复，减少MODS的发生无疑具有积极的意义。
【参考文献】
1 郑必海，李素芝，何祎，等．急性重症高原病对心脏功能损害的研究．人民军医，2008，51(2)： 95-96.
2 郑必海，李素芝，李殉，等． 急性重症高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系．中华内分泌代谢杂志，2009，25（3）：306-307.
3 高原医学杂志编委会．1995年中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿．我国高原病命名、分型及诊断标准．高原医学杂志，1996,6（1）：2-4.
4 张世范，张德海，刘惠梅，等．多器官功能障碍评分系统：一种适应于中度高原地区ARDS/MODS的诊断标准．中国危重病急救医学，2005，17（4）：217-222.
5 周其全，刘福玉，郑必海，等．3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析．中国危重病急救医学，2006,19（1）：36-40.
6 汤德柱．钙离子在急性高原脑水肿中的作用．西藏医药杂志，2000，21（2）：6-8.
7 谷有全，石向群，杨金升．高原脑水肿研究进展．医学综述，2005，11（11）：1009-1012.