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Home医源资料库在线期刊中华现代内科学杂志2005年第2卷第11期

糖尿病痛性神经病变-双下肢疼痛麻木的治疗

来源:中华现代内科学杂志
摘要:糖尿病(DM)痛性神经病变属于代谢性周围神经病范畴,为感觉性周围神经病,与DM其他并发症一样,血糖控制差为主要始因。患者常以双下肢疼痛、麻木或感觉异常为主诉,强烈要求改善症状。小纤维(C型纤维)型,不同程度的疼痛感觉及感觉障碍,疼痛性质多种多样,以灼痛、热痛、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛较多,夜间尤剧......

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    糖尿病(DM)痛性神经病变属于代谢性周围神经病范畴,为感觉性周围神经病,与DM其他并发症一样,血糖控制差为主要始因。患者常以双下肢疼痛、麻木或感觉异常为主诉,强烈要求改善症状。

  1  临床特点

  1.1  系统表现  以感觉障碍为主,从足趾向小腿发展,呈短袜及手套感样;上行到膝部时可累及上肢远端,偶见仅累及双手。根据感觉受损程度分为:粗纤维型,表现触觉、压痛觉、震动觉和关节位置觉异常;小纤维(C型纤维)型,不同程度的疼痛感觉及感觉障碍,疼痛性质多种多样,以灼痛、热痛、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛较多,夜间尤剧,程度及时间各异,有自轻微到剧烈、反复短暂性、一过性、持续性等。常伴感觉异常,如麻木、蚁走感、瘙痒及感觉过敏、减退或缺失等。严重时致足的损伤、感染、溃疡及DM足,造成50%~70% 非创伤性截肢。

  1.2  病理变化  DM痛性神经病变虽是周围神经病,但实际上神经轴各级水平,如大脑、脊髓、周围神经、自主神经的细胞水平和基因表达水平均有变化,常出现以下病理变化:(1)轴突消失,特别是神经末梢处,且伴随有轴突背侧死亡。(2)外围神经纤维丢失,主要为大的有髓鞘的神经,以及一部分无髓鞘的小神经纤维,并存在有局限性的脱髓鞘。(3)神经修复再生,形成一连串小的轴突。

  1.3  治疗  由于疼痛调节系统有将疼痛信号放大或减低的异常作用,认为中枢神经系统在DM痛性神经病变的产生中具有重要作用。

  2  DM痛性神经病变主要的治疗方法

  2.1  一般疗法  (1)控制血糖,神经细胞对葡萄糖是直接摄取,非胰岛素介导,所以DM神经病变与血糖控制关系较其他DM并发症更为密切,其发生率随糖化血红蛋白HbA1c升高而升高,强化胰岛素治疗血糖水平达到接近正常范围后DM神经病变的进展得到减缓,一部分病人双下肢疼痛、麻木等症状改善。良好的控制血糖是维持有效治疗的基本原则,是DM痛性神经病变治疗的基础。(2)患者教育,给予足够的解释、重视,进行足部的护理。(3)相关危险因素控制:主要有烟酒因素、维生素B12缺乏、尿毒症等。

  2.2  疼痛的药物治疗  一是针对神经发病机制或疼痛机制的药物;二是镇痛药物,即症状治疗。(1)B族维生素:甲基维生素B12临床观察显示,可改善DM神经病变的症状,并增加神经传导速度。生理盐水100ml、弥可宝1000μg,隔日1次避光静滴。另外,维生素B1 0.1g、维生素B6 0.1g,隔日1次肌注。(2)醛糖还原酶抑制剂(ARI):单用或联合抗氧化剂,临床试验报道,菲达瑞斯具促进神经再生作用,对疼痛有明显改善效果。(3)三环类抗抑郁药(TCAs):丙咪嗪、阿米替林、氟奋乃静对烧灼及刀割样疼痛均具改善作用。新型药物Venlafaxine疗效更好,无TCAs抗胆碱、抗组胺副作用。(4)抗惊厥药:卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸疗效不佳,新一代制剂Gabapentin疗效佳,具有副作用低、体内不代谢、无药物间交叉反应等优点,剂量为2100~3600mg/d。(5)阿片类:在其他方法治疗无效时选用,镇痛效果肯定,但易出现依赖、有成瘾性。羟基可待酮30~60mg/d,美散酮1~15mg/d。(6)前列腺素E1:前列地尔10μg、生理盐水20ml,1次/d次静推。(7)神经生长因子(NGF): NGF 3~5μg/kg,每周3次,可预防神经病变。(8)静脉用人丙种球蛋白。(9)α-脂肪酸、γ-亚麻酸、钠通道拮抗剂、利多卡因及慢心律药等也都各具作用。临床中亦使用生理盐水250ml、脉络宁20ml,1次/d静点或生理盐水250ml、疏血通4~8ml,1次/d静点。(10)局部制剂:消心痛喷剂、氯压定霜剂、贴皮剂、利多卡因胶等。这些药物具有直接针对患处,无全身副作用,无药物间交互作用及无需调整剂量等优点,在临床中地位越来越重要。

  2.3  中医中药  主要为补阳还五汤、阳和汤、桂枝茯苓丸、金匮肾气丸、知柏地黄丸等方剂的加减使用。亦有使用针灸方法治疗取得较好效果者。

  (编辑:巨  杨)

  作者单位: 151600  黑龙江青冈,青冈县第二人民医院  

作者: 王辉 2006-8-28
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