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本文通过对11例桥脑基底部梗死患者的病史、症状、体征、影像学检查等资料进行整理，并与相关文献报道的资料进行分析，现报告如下。
1 临床资料
本组患者共11例，男7例，女4例。年龄46～70岁，平均60.5岁。4例既往有“高血压”病史。1例曾患过“高血压脑出血”，且遗有偏瘫。所有患者均无“心脏病”、“房颤”及“糖尿病”病史。11例患者均诉头晕，其中3例为眩晕。7例自诉突发言语不流利，均为构音障碍。8例患者诉一侧肢体活动不灵活，其中患肢肌力在3级以下者3例，3级及3级以上5例。9例均有病灶对侧中枢性面舌瘫，余2例查体无明确的神经系统体征。9例头颅MRI和2例头颅CT显示，上部桥脑基底部背外侧梗死3例，旁正中部1例，中上部桥脑基底旁正中部梗死4例，中部桥脑基底旁正中部梗死1例，靠近被盖部1例，下部桥脑基底部靠近被盖部1例。
2 讨论
桥脑病变的部位、病灶大小、并发水肿的程度和病变血管的不同，可引起不同的临床表现。头颅MRI技术的发展，为分析桥脑基底部梗死与临床分型提供了可能。Klostermann 等［1］学者报道了8例桥脑腹侧旁正中梗死，临床表现为单纯运动型轻偏瘫。Kim等［2］学者报道了37例桥脑基底部梗死，其中表现为单纯运动型轻偏瘫(PMH)17例，感觉运动型卒中(SMS)3例，共济失调轻偏瘫(AH)4例，构音障碍手笨拙(DA-CH)6例，其他7例临床表现不典型。笔者通过对照提出，累及中下部桥脑基底旁正中部位的较大病灶可造成严重的肢体运动障碍，而同样大小的病灶位于上部桥脑基底旁正中部则易产生DA-CH综合征，产生AH综合征的病灶无明显规律。Kataoka等［3］学者分析了49例桥脑旁正中部位梗死病例，其中MRI显示桥脑旁正中基底部梗死27例，临床表现为肢体瘫痪和构音障碍，且上肢病变程度较下肢重，笔者认为，越近旁正中腹侧的病灶，越易出现偏瘫。目前，桥脑基底部梗死与临床表现这一关系的机制尚未完全清楚，推测在中脑皮质脊髓束走在大脑脚的中部，其纤维排列致密，而在上部桥脑皮质脊髓束纤维排列较松散。在中部和下部桥脑，其排列又变为致密。因此，相同病灶在上部桥脑和中下部桥脑引起的症状及其严重程度是不同的。更重要的是，皮质脊髓束在上部桥脑基底部靠外侧走行，故上部桥脑基底旁正中部的病灶不引起严重的偏瘫，而中下部桥脑基底旁正中部的病灶经常造成明显的瘫痪。
在Kim等学者报道的17例PMH及3例SMS患者中，有17例患者出现构音障碍及对侧中枢性面瘫。在Kataoka等学者报道的桥脑单纯基底部梗死的27例患者中，全部有构音障碍及对侧中枢性面瘫。比较而言，靠近上部桥脑的病灶构音障碍更明显，因为支配面神经核团及疑核的核上纤维在桥脑基底部较皮质脊髓束更靠近内侧，支配面神经核的纤维通常在下部桥脑面神经核附近才交叉，而支配疑核的纤维通常在中脑及上部桥脑就已交叉并在桥脑的多层面双侧有广泛的纤维联系，故一侧桥脑基底部卒中可发生构音障碍及对侧中枢性面瘫。
本组所列的11例中，4例虽有桥脑基底旁正中部较大的梗死，但因病灶偏上部桥脑，对于走在基底背外侧的皮质脊髓束影响较小，故瘫痪程度不重，而有一定程度的构音障碍。2例患者虽然病灶较小，但病灶位于上部桥脑基底背外侧，故对侧运动障碍较重，而构音障碍不明显。1例病灶位于中部桥脑基底旁正中部，故瘫痪严重。1例因病灶位于中上部桥脑靠近中线两旁，故构音障碍较著，而无明显瘫痪。另1例虽病灶位于上部桥脑基底部的背外侧，由于病灶小，仅有轻度皮质脊髓束和皮质脑干束受损表现。余2例均因病灶小且靠近桥脑被盖部，故无明显的神经系统体征。
桥脑基底部梗死的发病机制：通常认为腔隙性梗死是由于深穿支动脉的透明样变性所致［4］。较大面积梗死病灶往往是由于基底动脉分支的动脉粥样硬化病变造成动脉分支闭塞所致。桥脑基底部梗死在临床上常表现为PMH或以一侧肢体运动障碍为主，易误认为大脑半球梗死。本组3例曾考虑为大脑半球病变，但反复头颅CT均未发现能解释其症的病灶，做头颅MRI后得以确诊。本组11例患者中在发病时均有明显的头晕，重者为眩晕，提示病变可能发生在脑干而致前庭中枢有不同程度缺血表现。9例有体征的患者中，7例主诉语言不流利，查体为构音障碍，一侧肢体尤其是左侧偏瘫者发生构音障碍也提示病灶可能发生在脑干。另外，11例患者均无病变对侧的偏身感觉障碍。综上所述，有上述临床特征患者，头颅CT检查的半球内无相应的病灶，应做头颅MRI检查，以提高桥脑基底部梗死的检出率。
［参考文献］
1 Kaps M, Klostermann W, Wessl K, et al. Basilar branch disease presenting with progressive pure motor stroke. Acta Neurol Scsnd,1997,96:324.
2 Kim JS, Lee JH, Im JH, et al. Syndromes of ponitine base infarction clinical radiological correlation atudy. Stroke,1995,26:950.
3 Kataoka S, Hori A, Shirakawa T, et al. Parmedian pontine infarction neurological topographical correlation. Stroke,1997,28:809.
4 Schwarz S, Egelhof T, Schwab S, et al. Basilar artery embolism clinical syndrome and neuroradiologic paterns in patients without permanent occlusion of the basilar artery. Neurology,1997,49:1346.
作者单位： 130400 吉林榆树，榆树市医院神经内科
(编辑：田 雨)