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【摘要】 目的 探讨血清C反应蛋白（CRP）在急性冠状动脉综合征（ACS）中的临床意义。方法 选自住院患者150例。分为4组：（1）急性心肌梗死（AMI）组32例；（2）无ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）组29例；（3）不稳定型心绞痛（UA）组64例；（4）稳定型心绞痛（SA）组25例。应用免疫浊度分析法测定各组CRP值，分别进行比较。结果 AMI组CRP浓度（18.32±7.25）mg/L和NSTEMI组（16.78±6.42）mg/L明显高于UA组（13.12±4.76）mg/L和SA组（8.03±2.96）mg/L，UA组CRP浓度明显高于SA组，而AMI组与NSTEMI组差异无统计学意义。结论 炎症反应在ACS的发生中起重要作用，CRP水平可作为ACS严重程度的判断指标之一。
【关键词】 C-反应蛋白；急性冠状动脉综合征；炎症反应
急性冠状动脉综合征（ACS）主要是因为在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂，激活凝血机制形成血栓，导致冠状动脉的不完全或完全性堵塞所致，此过程与多种因素有关，其中全身或局部的炎症反应可能在ACS的发生、发展和心血管事件中起重要作用［1］。C反应蛋白（CRP）是一项敏感的炎症性指标，大量资料表明，动脉硬化斑块的形成是在脂质沉积的基础上合并内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应［2］。本研究通过测定ACS患者体内CRP浓度的变化，以探讨CRP在ACS中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选自2003～2006年在大庆油田总医院心内科住院的患者，共150例。排除甲状腺功能异常、糖尿病、自身免疫性及炎症性疾病、肿瘤、肝肾疾患、慢性感染、贫血和手术创伤等。根据1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织（IS-FC/WHO）关于缺血性心脏病的命名和诊断标准分为4组：（1）急性心肌梗死（AMI）组32例，男21例，女11例，年龄40～76岁，平均（56.3±16.7）岁；主要表现为：严重而持久的胸痛，心电图（ECG）出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，肌钙蛋白Ⅰ或心肌磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高超过正常值的2倍以上。（2）无ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）组29例，男20例，女9例，年龄45～78岁，平均（54.3±19.1）岁；严重而持久的胸痛，ECG不出现病理性Q波、无ST段抬高，只有ST段压低或T波倒置，肌钙蛋白Ⅰ或CK-MB升高超过正常值的2倍以上。（3）不稳定型心绞痛（UA）组64例，男48例，女16例，年龄39～79岁，平均（55.8±17.1）岁；包括初发和恶化型劳力性心绞痛及自发性心绞痛。（4）稳定型心绞痛（SA）组25例，男18例，女7例，年龄40～81岁，平均（59.7±14.2）岁。以上四组患者性别和年龄无统计学差异，四组具有可比性。
1.2 方法 空腹抽血，应用免疫浊度分析法测定各组患者血清CRP值，单位以mg/L表示。
1.3 统计学方法 所有计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
AMI、NSTEMI、UA和SA各组CRP浓度比较，见表1。表1 各组CRP浓度的比较注：其他三组与AMI组比较，*P＜0.05，**P＜0.01；UA组、SA组与NSTEMI组比较，#P＜0.01；SA组与UA组比较，△P＜0.05
由表1可见，AMI组和NSTEMI组CRP浓度明显高于UA组和SA组，UA组CRP浓度明显高于SA组，而AMI组与NSTEMI组差异无统计学意义。
3 讨论
C反应蛋白（CRP）是在人体肝脏中合成的一种典型的急性时相蛋白，由细胞因子如白细胞介素（IL-6）所诱导，在炎症和组织损伤发作后2～12 h，血中CRP浓度即明显增高，持续时间约为1周，且几乎与炎症和组织损伤程度呈正比，当病理状态恢复时，CRP含量也下降，临床上常将其作为观察病情和治疗效果的指标。
本研究发现，ACS组（包括AMI、NSTEMI和UA）的CRP浓度明显高于SA组，CRP在ACS中升高的原因可能为：多向性细胞因子白细胞介素（IL-6）通过剂量依赖方式刺激肝细胞合成CRP，刺激活化的巨噬细胞产生CRP［3］。说明，冠心病不同时期炎症反应的程度不同，ACS的炎症反应较SA强烈，提示炎症在SA到ACS的发生发展中起一定的作用。这与病理解剖发现ACS的炎症反应AMI、NSTEMI、UA强于SA的结果一致［4］。即CRP水平平可以反映冠状动脉炎症的严重程度。
本研究还发现，AMI组和NSTEMI组CRP浓度明显高于UA组，UA组高于SA组。即在ACS不同疾病时期中CRP的浓度亦不一致，说明CRP水平还可反映ACS中斑块的不稳定状态，这与Toss等［5］研究结果相一致。原因可能为CRP不仅反映冠状动脉炎症反应的程度，还参与ACS的形成和转归。可能的机制为：补体激活引发的脂质沉淀被认为动脉粥样硬化的始动因素之一，CRP可与其配体如脂蛋白、溶血卵磷脂结合，经经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9，造成冠状动脉内皮和其他靶细胞的损伤；CRP还可诱导巨噬细胞产生组织因子、纤维蛋白原促血小板凝集、纤维蛋白合成并能激活凝血Ⅶ因子及组织纤溶酶原激活抑制（PAI-I）的作用，机体凝血、纤溶机制失衡，从而促进冠状动脉血栓形成、冠状动脉事件发生。炎症细胞通过合成分泌IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α）及黏附分子，通过对血管基质金属蛋白酶作用影响基质胶原组分，使冠状动脉斑块易于破裂，产生AMI或NSTEMI。
【参考文献】
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作者单位：163453 黑龙江大庆，大庆油田总医院心内科