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【摘要】 目的 调查西藏拉萨地区居民血尿酸水平，探讨不同年龄组是否存在种族及性别差异。方法 对拉萨地区1402例30岁以上居民进行健康体检，检测空腹血尿酸水平，按每10岁为一个年龄组，对比藏汉两族及男女之间是否存在差异。结果 30岁以上拉萨地区居民空腹血尿酸水平在不同年龄组并不存在种族差异（P＞0.05），但存在明显性别差异,男性水平高于女性水平（P<0.001）。40～69岁是高尿酸血症的高发年龄段。结论 高原地区血尿酸水平存在性别差异，高尿酸血症的发生率高于内地，应当引起高度重视。
【关键词】 拉萨 血尿酸 调查分析
近年来，血尿酸日益引起人们的广泛关注，关于高尿酸血症患病率及并发症的报道颇多，但以往的报道多局限于内地平原地区，有关高原地区居民血尿酸的情况我们知之甚少。西藏拉萨平均海拔3700 m左右，我们旨在探讨该地区居民血尿酸的水平，并对此做初步分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2005年1月～2006年11月，在武警西藏总队医院体检中心进行健康体检的30岁以上拉萨常驻居民共1402例，其中汉族452例，藏族950例；男762例，女640例。
1.2 方法 每位受检者均接受空腹12 h静脉采血，利用酶法进行血尿酸水平测定，按每10岁为一年龄组，分5个年龄组进行民族、性别对比分析。以空腹血尿酸男性＞420 mmol/L，女性＞360 mmol/L作为高尿酸血症的诊断标准。
1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS 13.0软件包进行处理，统计资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 藏汉两族人们血尿酸水平比较 按种族不同进行血尿酸比较，各年龄组差异均无显著性（P＞0.05），见表1。
2.2 男女藏汉两族血尿酸水平比较 考虑性别因素，各年龄组男性、女性藏、汉族之间，血尿酸水平差异无显著性（P＞0.05），见表2,表3。
2.3 男女各年龄组血尿酸水平比较 从30～69岁各年龄组，男、女血尿酸水平差异有统计学意义（P<0.001），而≥70岁年龄组，则差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。
2.4 各年龄组高尿酸血症的发生情况 见表5，由此可看出，40～69岁是高尿酸血症的高发年龄段，患病率有随年龄增加而升高的趋势。表1 藏汉两族血尿酸水平比较 2 男性藏汉两族血尿酸水平比较表3 女性藏汉两族血尿酸水平比较 表4 男女各年龄组血尿酸水平比较表5 各年龄组高尿酸血症患病情况
3 讨论
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，主要通过肾脏排泄。尿酸的生理功能主要包括：（1）清除体内自由基，增强红细胞膜脂质抗氧化能力，防止细胞凋亡；（2）保护内皮细胞DNA，防止细胞过氧化，延缓自由基引起的器官退行性病变；（3）延缓T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体的免疫防御能力。目前关于尿酸的学术争论主要集中在其致病作用和保护作用两方面。
尿酸在血液中溶解度极低，易形成结晶沉着于血管壁，直接损伤血管内皮，并通过抑制内膜修复，降低一氧化氮生成，损伤内皮功能［1］。有研究表明，人类动脉粥样硬化斑块中含有较高的尿酸，提示尿酸可能参与了血管炎症反应，对动脉粥样硬化形成有直接作用［2］。进一步的研究显示，尿酸通过激活转录因子NF-κB和AP-1，导致单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达上调，是导致动脉粥样硬化的主要环节［3］。此外，动物实验显示，空腹血尿酸水平增高可以显著刺激肾脏动脉病变，增加肾素血管紧张素系统活性，并且，这一作用呈非血压依赖性［4］。尿酸由黄嘌呤氧化酶催化产生，同时生成超氧阴离子自由基，因此，尿酸是一种重要的内生可溶性抗氧化剂。有学者认为，空腹血尿酸水平增高可能是机体试图通过增加内源性抗氧化剂代偿调节，以保护自身免受自由基的毒性作用［5］。
高原缺氧环境下，人体生理功能发生一系列代偿性改变。受缺氧的影响，心输出量下降，红细胞增多导致血液黏滞度增加，儿茶酚胺分泌增多，以及受血液重新分配及干燥气候造成的机体非显性失水增多的影响，肾循环血流量下降，肾小球滤过率降低，导致尿酸排泄减少，血尿酸水平升高。此外，高原地区居民喜欢大量饮酒，牛羊肉等富含嘌呤食物摄入量多，也是造成血尿酸水平增高的原因之一。我们的研究显示，西藏拉萨地区居民血尿酸水平不存在种族差异，而与性别相关。分析原因可能与男性社会活动多于女性，大量饮酒有关。此外，高尿酸血症的发生率为33.67%，较内地报道高［6］，40～69岁是高发年龄段，并且，与年龄增长呈正相关。70岁以上的居民，受机体消化功能减退的影响，血尿酸水平出现下降，高尿酸血症患病率降低。
总之，高原缺氧环境下，尿酸的代谢及对人体的作用都可能发生了新的变化，如何使高原人群的血尿酸保持恰当的水平，发挥其有益作用而避免致病作用的出现，仍是我们需要密切关注并深入探讨的问题。
【参考文献】
1 Kanellis J,Kang DH.Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction,inflammation,andvascular disease.Semin Nephrol,2005,25:39-42.
2 Suarna C,Dean RT,May J,et al.Human atherosclerotic plaque contains both oxidizerd lipids and relatively large amounts of alphatopherol and ascobate.Arterioscler Throlnb Vasc Biol,1995,15（10）:1661-1624.
3 Kanellis J,Watanabe S,Li JH,et al.Uric acid stimulates monocyte chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells via mitogenactivated protein kinase and cyclooxygenase22.Hyper-tension,2003,41:1287-1293.
4 Mazzali M,Kanellis J,Han L,et al.Hyperuricemia induces a primary renalarteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism.Am J Physiol Renal Physiol,2002,282:991-997.
5 Becker BF.Towards the physiological function of uric acid.Free Radic Biol Med,1993,14（3）:615.
6 朱轼，唐平，谢玲，等.成都地区心血管病高尿酸血症及相关因素-7288例人群分析.高血压杂志,2002,10（5）:476-478.
（编辑：陈 沁）
作者单位：850000 西藏拉萨，武警西藏森林总队门诊部