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【关键词】 高血压
晚近学者认为,高血压是由多种病因所引起的处于不断进展状态的心血管综合征,并可导致心脏和血管功能与结构的进行性异常改变。而近来尚发现，高尿酸（UA）血症不但可继发痛风、尿结石、肾病等，并常与高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等病种并发，由此共同构成代谢综合征各组分，尚与动脉粥样硬化发生发展有关，亦为高血压发病中的独立危险因素之一。因此已备受人们的普遍关注。笔者就血尿酸（UA）水平与高血压间的关系进行了临床验证，现介绍如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 笔者收集2002年6月~2007年6月间我院住院部的部分高血压患者资料，共233例，其中男142例，女91例，年龄37~ 97岁，平均（63±14）岁。所有高血压诊断及其分级均符合2005年版中国高血压病防治指南相关诊断标准，并皆在先期剔除原发性高UA血症、痛风、糖尿病、肾病、内分泌疾病、冠心病、心衰、肿瘤、血脂异常、电解质紊乱、酗酒及近2个月内服用过利尿剂、β受体阻滞剂等可能影响血UA代谢的诸药等因素后纳为分析，归为病例组；其中1级高血压32例，2级高血压59例，3级高血压142例。另选230例性别、年龄、体重、血脂、血糖等相匹配的正常血压健康者，作为对照组。
1.2 研究方法 两组对象均采用空腹12 h静脉血2 ml，并经日本产AU 400 Olympus全自动生化仪，用酶促法测定各自血UA水平。本院实验室相关血UA正常值范围限定为男性200~400 μmol/L，女性140~340 μmol/L。最后旨在对各组相关资料进行汇总统计处理并比较结果。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，以t检验进行统计学分析，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组间血UA水平所测均值见表1。统计汇总资料并比较结果后显示，病例组（高血压组）及其各亚组血UA均值均明显高于对照组（P＜0.05）,同为病例组中的3级高血压亚组者血UA均值又明显高于2级高血压亚组者（P＜0.05），2级高血压亚组者血UA均值又显著高于1级高血压亚组者（P＜0.05）。
3 讨论
本文结果表明，血UA均值在高血压组及其各亚组均明显高于对照组，并与血压高低呈正相关，亦即在同为高血压组中，3级亚组者血UA均值明显高于2级亚组者，2级亚组者又明显高于1级亚组者，既而提示血UA的异常升高可能参与了高血压的发生与发展。众所周知，UA为嘌呤代谢的最终产物，人体过多UA主要经肝脏的UA盐氧化酶作用而表1 各组及亚组间所测血UA均值结果比较降解生成尿素囊，并经尿液排出。因此，无论何种原因所致嘌呤代谢紊乱或UA合成过多的UA排泄减少，均可导致高UA血症。1994年Jossa等［1］报道，血UA每递增59.5 μmol/L，则罹患高血压的风险相应升高23%，并认为基线血UA升高为高血压发病的强力独立预测因子。后来Masuo等［2］也认为，血UA升高为罹患高血压的独立危险因素。Mazzali等［3］尚发现，血压每升高10 mm Hg，则血UA相应升高30 μmol/L，而调降UA，血压亦随之下降。本文结果也证实，患者高血压时血UA明显升高，并与血压正相关，既进一步充实了相关临床证据，又提示高UA血症可能参与了高血压发病。推测血UA异常升高促发或加剧高血压发生发展的可能机制在于：（1）血UA升高，当达到一定浓度时即可析出结晶，沉积于血管壁，既直接损伤动脉内膜，又刺激血管内皮细胞增生而促发脂质在管壁内沉积,诱发或加重动脉硬化,使血管阻力增加;（2）血UA升高或激活血小板,使5-羟色胺、二磷酸腺苷等血管物质释放增多，而致外周阻力增加［4］；（3）升高的血UA伴随氧自由基生成增多，可促进LDL-C氧化，氧化后的LDL-C对血管内皮细胞有直接毒性作用，而促使血管壁平滑肌细胞凋亡，造成血管壁局部炎症反应和继发血栓形成，而炎症和血栓形成皆可升高血管阻力；（4）UA盐在肾脏沉积既损害肾功能，又促使肾素——血管紧张素释放增多，既降低肾血流量，又增加血管阻力［5］；（5）血UA升高与胰岛素抵抗及血脂升高密切相关，高UA血症通过胰岛素抵抗而致循环中内皮素增高，后者可致血管内皮功能异常，使外周阻力增大。
上述诸多因素均可导致血压升高。相反，血压升高又能促发血UA进一步增高：（1）罹患高血压后可引起肾微血管硬化，使肾血流量减少，而致肾脏局部缺氧后乳酸堆积，后者又可竞争性抑制UA排泄，以及使用利尿剂、β受体阻滞剂等均可干扰UA排泄［6］；（2）运动过少或摄入过多，均可导致肥胖和胰岛素抵抗，皆易加剧血UA升高；（3）伴随血压升高，可使肾功能受损及肾血流量下降，既进一步影响UA排泄，又使近曲小管对UA重吸收增加［7］；（4）高血压所致肾损害，均可能与肾素——血管紧张素系统兴奋及神经型一氧化氮合成酶表达下调有关，后者又可进一步升高血UA。
综上所述并结合本文结果进一步证实，血UA升高与高血压发生发展密切相关，并与血压幅值正相关，亦即高血压患者UA明显高于血压正常对照者，而同为高血压患者，血压级别越高，则血UA也就越高。另据报道，同伴高UA血症的高血压患者，预后更为不良，不仅心血管事件如冠心病、卒中等罹发风险明显增加，且死亡率亦显著升高［8］，因此理应引起人们的进一步关注。相反，若选用既降UA又降血压的药物如芦沙坦等治疗，既利于血压控制，又利于UA降低，既而改善预后。
鉴于血UA增高可作为高血压发病的独立可靠预测指标，而血UA又为简便易行的临床筛检指标，即使在基层也能推广应用，可见常规检测血UA对防治高血压有积极作用。因此，对于高血压患者，降压同时亦应关注血UA变化，更应积极而有效地综合防范其他相关危险因素。
【参考文献】
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作者单位：610031 四川成都，四川省第五人民医院