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【关键词】 青霉素过敏;误诊;心肌炎
青霉素过敏多为过敏性休克，表现为应用药物后喉头发紧、胸闷、憋气，有时晕厥，查体可有血压降低，口唇紫绀，双肺闻及哮鸣音等体征。该例患者表现为胸闷、心悸，无休克表现，属少见情况，临床被误诊为心肌炎。本文旨在探讨青霉素过敏误诊为心肌炎的原因及心肌损伤的机制，现报告如下。
1 病例资料
患者，男，24岁，因“发热3天，伴胸闷、心悸1天”入院。患者于3天前受凉后发热，体温37.6℃，伴有咽痛、流涕、咳嗽等，于病后第二天在当地卫生室诊断为“急性上呼吸道感染”并应用青霉素640万单位 ivdrip q12h治疗，于治疗后第三天再次静滴药物时感觉胸闷、心悸，来我院就诊，心电图检查结果为频发室早，门诊以“上呼吸道感染、心肌炎”收入院。患者入院后继续应用青霉素治疗，并给予心电监护，治疗过程中，患者有频发早搏出现，患者自述胸闷、心悸加重，药物静滴结束后，症状减轻，早搏减少。故考虑患者有青霉素过敏情况，给予停用青霉素，停药后患者早搏逐渐消失，胸闷、心悸症状未再发生。
2 讨论
青霉素过敏多表现为过敏性休克，为Ⅰ型变态反应，又称为速发型过敏反应，是由IgE抗体介导的变态反应，特点是发病迅速，恢复快，时间从几分钟到数小时。Ⅰ型变态反应除发生立即反应外，还可出现迟发相反应，它是由IgE抗体介导的以嗜酸粒细胞浸润为主的Ⅰ型变态反应性炎症。该例患者无休克表现，且上呼吸道感染在病毒感染时可累及心肌导致心肌炎症，出现异位心律或心电传导异常，而发生心律失常，从而在临床诊断方面导致误诊。
临床上一些与免疫有关的疾病往往有多种免疫机制的参与，在同一种疾病过程不同阶段参与免疫损伤的机制也可能不同。青霉素过敏可能有多种类型的变态反应参与。包括迟发型变态反应，它是由于致敏个体再次接触相应抗原后发生过敏反应，反应发生迟缓，一般在48～72h达高峰[3]。
青霉素类是一类小分子物质，其分子结构较简单，不属于蛋白质范畴，并无抗原性，其所以引起过敏反应是由于青霉素及其降解物为半抗原，与蛋白质等物质结合后出成为完全抗原。青霉素生产发酵过程中，有时因β-内酰胺环破裂而有极少数青霉素降解为青霉素噻唑酸，存在于青霉素制品中，进入人体后与蛋白质结合形成分子量很大的抗原性物质称为青霉素噻唑蛋白，刺激人体产生相应特异性抗体。另外青霉素在酸性环境下分解成青霉烯酸，进入身体后一部分同人体蛋白结合成具有抗原性的青霉烯酸蛋白，其余部分继续降解，降解物在同蛋白质结合后形成抗原性物质，刺激机体产生相应的特异性抗体。这些特异性抗体，如IgE抗体附着于组织微血管壁上的肥大细胞、嗜酸粒细胞等。如果病人再次和青霉素类药物接触时，即和肥大细胞上的IgE相结合，使肥大细胞释放出组织胺、缓激肽、血清素等活性物质导致一系列临床反应[1]。
该例病人出现频发室早搏，与过敏反应发生后心肌内毛细血管微血管壁上的肥大细胞脱颗粒释放的炎性活性物质有关。炎性物质刺激微血管及其周围组织水肿，导致心肌细胞损伤，发生快钠通道开放异常，引起经常有小量内向电流，使快反应组织变为慢反应组织，为异位焦点性及折返性心律失常的发生提供了条件，导致了室性早搏的发生[2]。
【参考文献】
1 王士凡，孙定人，王功立，等.药物不良反应.北京：人民卫生出版社，1992，46-51.
2 蔚挺.现代临床心脏病学.北京：人民军医出版社，1992，255-256.
3 陈灏珠.实用内科学,第10版.北京：人民卫生出版社，1997，48-50.