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【摘要】 目的 探讨急性脑损伤患者的血清C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平与脑水肿的关系及临床意义。 方法 对132例急性脑损伤患者按照脑水肿严重程度分组，间断测定血清CRP并加以统计分析。结果 脑水肿程度越严重，CRP水平升高越明显，各组比较差异有非常显著性（P<0.01）。 结论 脑损伤后血清CRP浓度的增加与脑水肿是密切相关的。
关键词 C-反应蛋白 脑水肿 脑损伤
Clinical significance and relation between C-reactive protein and cerebral edema in head injury
Xiong Feng，Pei Lina，Yang Yonglin，et al.
Rizhao Peoples Hospital，Shandong276800.
【Abstract】 Objective To observe the relation between C-reactive protein and cerebral edema in head in-jury.Methods 132patients were divided into three groups according the CSF pressure.The changes of C-reactive protein were compared between the groups.Results The value of C-reactive protein level was growing up as cere-bral edema.The difference between groups was evidential（P<0.01）.Conclusion C-reactive protein relates to cerebral edema inseparably in head injury.
Key words C-reactive protein cerebral edema head injury
在急性颅脑损伤的临床治疗中，长期以来，往往是采用GCS昏迷评分法评价伤情的轻重，而颅脑损伤是一个全身的病理反应过程，缺乏一个相应的指标来判断评价患者的机体反应情况。C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）作为急性期炎症的主要生物学标志，在外科MODS和全身炎症反应的研究领域得到了广泛关注。本文旨在探讨CRP在颅脑损伤中与脑水肿严重程度的关系以及CRP作为一个生化指标在伤情判断和预后方面的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择在我院治疗的急性颅脑损伤患者132例，其中男85例，女47例，平均年龄（46.8±6.2）岁。其中脑挫裂伤49例，颅内血肿46例，外伤性蛛网膜下腔出血22例，原发性脑干损伤15例。手术治疗48例，保守治疗84例。植物生存6例。根据腰椎穿刺测得的脑脊液压力将患者分为基本正常组（60～200mmH 2 O）46例，增高组（200～260mmH 2 O）65例，显著增高组（260～350mmH 2 O）21例。
1.2 方法 血清C-反应蛋白定量测定采用免疫透射比浊法（药盒由伊利康生物技术有限公司提供，仪器为全自动生化分析仪，正常值<7.8mg/L），间断测定伤后1～21天上午7～8时CRP值，共7次，以mg/L表示。
1.3 统计学方法 所测数据以均数±标准差（ˉx±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
所有病例CRP均于受伤第1天开始升高，多在第3～5天达到高峰，随后随着病情好转，脑水肿减轻，逐渐回落。正常组轻度水平的增高，增高组CRP升高明显，第1～3周两组逐渐回落至正常范围;而显著增高组病情较重，脑水肿情况较严重，CRP水平升高较前两组明显的幅度大、速度快，且一直维持在较高水平。第3、7、14天CRP值对照比较，增高组与基本正常组比较P<0.05;显著增高组与增高组P<0.01，差异均有非常显著性，见表1。
表1 各组间CRP水平的比较 （略）
注:与增高组比较 △ P<0.05，△△ P<0.01， △△△ P<0.01;与增高组比较* P<0.01，** P<0.01，*** P<0.01
由表1结果可以看出，同一组患者CRP随着病情的发展而增高，随着病情好转，CRP逐渐下降，直到恢复正常，而病情严重者，CRP则居高不下。不同病期之间CRP差异有非常显著性（P<0.01）。
3 讨论
CRP是一种敏感性较高的急性相炎性反应蛋白，在正常人血清中含量甚微，90%的正常人CRP<3mg/L，99%的正常人CRP<10mg/L。当发生组织损伤、感染、中毒等情况时，其血清浓度可显著升高，升高的程度可间接地反映出损伤或炎症反应的程度。CRP的增高通过提高血浆蛋白浓度，促进围绕损伤灶周围保护区带的形成，减轻局部炎症反应，减少组织损伤。CRP还可与坏死组织的细胞壁结合，可激活补体经典途径，促进大小吞噬细胞的功能，非特异性的清除异物或坏死组织。近来研究认为，白细胞介素-1（IL-1）可诱导和促进CRP的复制合成，脑损伤后，脑脊液中IL-1活性增加。此外，前列腺素、神经激素和激活的补体成分也参与诱导CRP的合成 ［1］。
根据本组测定，脑损伤后血清CRP均有不同程度升高，且伤情越重，脑水肿程度越重，升高越明显，持续时间也越长，基本正常组伤后第14天完全恢复正常，增高组第21天接近正常，而显著增高组第21天后仍明显高于正常。在脑水肿程度不同的各组之间，CRP浓度的升高差异有显著性。所以，脑损伤后CRP的升高幅度和持续时间可敏感地反映脑损伤脑水肿的严重程度，这对判断伤情轻重有重要意义。本研究认为，脑损伤患者CRP水平升高，首先与脑组织细胞的直接损伤有关，直接的创伤使脑组织细胞膜的磷脂分子层受损，暴露出胆碱磷酸分子和提供CRP的附着点，通过IL-1将信息传递给肝脏，刺激产生有活性的CRP;其次因细胞水肿使正常细胞器受到破坏，以及周围儿茶酚胺等炎性物质的释放，从而触发CRP的产生与激活;再者，脑组织损伤后，血液流变学发生改变，血液剪应力增加而顺应性降低，使血管内膜受损，可能通过内皮细胞从病理上提高组织因子的产生，从而导致血管内皮的炎性变和功能不良，这可以导致包括CRP在内的急性相蛋白反应性升高。Ross等的研究发现血管壁的损伤改变涉及到炎性过程的级联反应，巨噬细胞等细胞因子的产生、补体的激活以及其他炎症前介质直接参与了脑卒中的许多病理过程 ［2］ 。此外，由于CRP半衰期短于24h，一旦脑组织损伤的病情好转，其浓度迅速下降。在本组研究中，CSF压力正常或略高者，CRP水平于第14天即恢复正常，而有严重脑损伤者，CSF压力持续维持在较高水平，脑水肿持续得不到缓解，CRP亦维持在较高水平，说明机体的这个病理过程持续存在，预后较差，本研究中CSF压力显著增高者，CRP持续到第3周仍维持在较高水平也证实了这一点。值得注意的是，在特重度脑损伤时，CRP反而不升或延迟上升，可能是机体遭受严重创伤后，早期处于相对抑制状态，或者是机体失去了急性炎性反应能力，这往往预示着患者处于濒危状态，应引起高度重视。由此笔者得出结论:脑损伤后血清CRP浓度的增加与脑水肿是密切相关的，这对观察病情变化、监测治疗效果、预测病情转归具有重要的临床意义。另外，部分重度脑损伤患者持续存在CRP水平的增高，还与多脏器功能衰竭密切相关，患者意识状态呈进行性恶化 ［3］ 。因此，在临床治疗中，应充分利用这一具有重要价值的指标，高度警惕CRP的动态变化，在病程的早期视病情轻重程度采取相应的措施和药物及时减轻脑水肿和炎性反应的损害，降低病死率及改善预后 ［4，5］ 。
参考文献
1 Napoli M，Papa F，Bocola V，et al.C-reactive protein is chem in stroke:an independent prognostic factor.Stroke，2001，32（4）:91.
2 Ross R.A thero sclerosis:an inflammatory disease.N Engl J M Ed，1999，340∶115.
3 郭洪志，王凤丽，刘爱芬，等.合并多器官功能衰竭的急性脑血管病患者神经内分泌的改变.中风与神经疾病杂志，1997，5（14）:305.
4 Lyigum L，Bskinci Y.Plasrna concentrations of C-reactive protein end fibrinogen in is chaemic stroke.J Int Mad Res，2002，30（6）:591.
5 Xiong Y，Peterson PL，Lee CP.Alteration in cerebral energy metabolism induced by traumatic brain injury.Neurol Res，2001，23（2-3）:129-138.
（编辑文 静）
作者单位:276800山东省日照市人民医院