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Home医源资料库在线期刊中华现代外科学杂志2005年第2卷第18期

严重多发复合伤并发急性肾衰竭的防治探讨

来源:中华现代外科学杂志
摘要:一项调查(大连市中心医院)在ICU收治除外已经发生慢性和急性肾衰竭的2067例病人中,符合急性肾衰竭(ARF)诊断标准的213例,发病率为10。30%,需进行血液净化者占ARF的41。32%,无ARF患者的病死率为10。34%,ARF患者的病死率为33。...

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     一项调查(大连市中心医院)在ICU收治除外已经发生慢性和急性肾衰竭的2067例病人中,符合急性肾衰竭(ARF)诊断标准的213例,发病率为10.30%,需进行血液净化者占ARF的41.32%,无ARF患者的病死率为10.34%,ARF患者的病死率为33.12%,需进行血液净化患者病死率为51.14%。ICU内平均住院天数3.54天,ARF患者为6.74天,需进行血液净化者10.58天。ICU内人均费用1.67万元,ARF患者2.23万元,需血液净化治疗者费用为4.73万元。以上表明并发ARF的患者无论死亡率、住院天数还是住院费用上都远高于其他患者。我院ICU每年接收较多的严重多发复合伤患者,这部分患者的年龄参差不齐,但多不伴有原发肾脏疾病,往往在纠正原发伤病的同时忽略了急性肾衰竭的并发。ARF在MODS中较为常见,发生率仅次于肺和肝,是否发展为肾衰竭对病情的转归有极其重要的影响。临床研究表明无肾衰者即使有三个器官衰竭也可存活。

  1  病理生理

  多发复合伤(排除重型颅脑外伤,因为颅脑外伤当累及间脑调节中枢和丘脑下部—垂体—肾上腺皮质调节系统时会直接引起神经源性肾功能障碍或因肾素—血管紧张素及凝血活酶增高而使肾小球滤过率减少,最终导致肾衰竭[1])往往失血多,组织挤压严重,疼痛强度大,应激强烈,体内炎性介质分泌多,多伴有休克。引起ARF的主要机制[2]有以下几点。

  1.1  肾血流量减少  休克早期有效循环血量不足引起交感神经兴奋,儿茶酚胺升高,并同时激活肾素—血管紧张素系统,从而引起内脏器官血管强烈收缩,使肾血流量下降,使肾小球滤过率大大下降,尿量减少。由于这种肾血流量引起的尿量减少在休克代偿期就已经出现,它发生在血压下降之前,故我们把尿量减少作为判定血容量改变和早期休克的标志之一。当收缩压低于60mmHg时,肾小球滤过压下降至零。此时肾小球滤过完全停止,此为无尿。肾小球滤过减少即是功能性肾衰竭的发生机制,也是器质性肾衰竭的发生机制,此外还有其他发生机制参与。

  1.2  肾小管坏死  肾缺血时间过长引起肾小管坏死是休克时发生器质性ARF的主要机制。肾小管坏死时坏死脱落的上皮细胞和碎片及在肾小管中形成的管型阻塞肾小管,肾小管上皮细胞肿胀和肾间质水肿的压迫作用可加重肾小管的阻塞。如有挤压伤、溶血等大量的肌红蛋白和血红蛋白从肾小球滤过,在肾小管中凝固亦可阻塞管腔,这会引起阻塞上段的压力升高,从而导致肾小球有效滤过压降低而引起尿量减少。肾小管坏死后,原尿自坏死部位外流到组织间质,使间质水肿并挤压肾小管及其周围的毛细血管,肾小管受压阻塞加重,而毛细血管受压,血流进一步减少而引起少尿、无尿。

  1.3  缺血—再灌注损伤  主要为氧自由基的作用,可引起细胞及线粒体膜磷脂的脂质氧化,使肾实质细胞发生严重损伤。

  1.4  炎症介质的作用  创伤、休克、感染激活中性粒细胞、单核巨噬细胞并释放氧自由基、溶酶体酶、细胞因子磷脂产物导致全身性炎症反应,从而各器官包括肾受到损伤。

  1.5  内毒素作用  创伤等休克时肠黏膜缺血坏死,屏障功能障碍,肠道细菌产生大量内源性毒素并穿过肠黏膜进入门脉血中,加之肝缺血不能及时清除内毒素,其有着相当多的生物活性:(1)直接损伤细胞;(2)通过损伤血管内皮细胞或直接激活凝血因子Ⅻ,启动凝血系统,引起DIC发生;(3)激活中性粒细胞和单核—巨噬细胞。

  1.6  细胞代谢障碍  (1)缺氧摄氧障碍;(2)能量代谢障碍;(3)高代谢。

  2  防治措施

  因此鉴于以上,ICU中病人尤其是多发复合伤患者并发ARF应引起足够重视,预防ARF显得尤为重要[3]。

  2.1  尽早的纠正休克并防治缺血—再灌注损伤  (1)充分给氧,给予病人一个较高的吸入氧浓度。(2)在心脏能够承受的前提下尽可能快地通过输液输血补足血容量,即早期容量复苏,容量复苏效果欠佳时及时辅以血管活性药物,比如合并脑外伤患者单靠补液往往效果不好,必须将血压提高到一定水平。(3)早期应用抗氧化剂(氧自由基清除)及细胞保护剂。已经有大量动物实验证明,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、别嘌醇、二甲亚砜、甘露醇、抗坏血酸、维生素E、亚硒酸钠以及中药丹参、川芎、虎杖等均有良好的清除氧自由基或抑制氧自由基生成和抗氧化作用,可减轻各器官包括肾脏的再灌注损伤。(4)保护细胞方面可用糖皮质激素稳定溶酶体膜,减少溶酶体破裂即溶酶体释放对细胞的损伤,补充外源性ATP可保护细胞的功能,近年FDP(果糖-1,6二磷酸)对防治各型休克有一定疗效。

  2.2  休克纠正后保证患者足够的出入量  以使血液中大量的肌红蛋白及血红蛋白及时滤出。

  2.3  及早清除感染灶,正确使用有效抗生素  权衡利弊,尽量使用对肾功能损害小的抗生素。

  2.4  阻断炎症介质的细胞损坏作用  应用大剂量糖皮质激素可抑制炎性反应,减轻组织的炎症性损伤。但其能降低机体免疫功能,加重感染及抑制创面组织的修复和再生,故临床使用仍有争议。非类固醇类抗炎药如布洛芬、消炎痛等前列素环氧酶抑制剂,可抑制血栓素的生成。

  2.5  持续血液滤过(CRRT)可有效去除内毒素和炎症介质  目前资料表明,阻断炎症介质作用的疗法可能成为一条治疗MODS的有效途径,具有潜在的临床应用前景。预防性血液净化的指征:指不是在ARF并发症出现后才被迫进行透析,而是预先以透析来预防ARF并发症,一般主张少尿、无尿超过24~48h,不管有无尿毒症症状,只要具备下列条件之一:(1)血尿素氮>28.56mmol/L或每日上升9mmol/L;(2)血肌酐>530.4μmol/L;(3)血清钾>6mmol/L或心电图有高钾血症表现者;(4)代谢性酸中毒;(5)尿毒症症状(如恶心、呕吐,精神不振或轻度烦躁);(6)有液体潴留或早期有充血性心衰表现者,高分解代谢病人每日可透析1次,停机不能过早,多尿早期仍按急性肾衰处理,待指标恒定后减少透析频率[4]。

  2.6  保护维持胃肠黏膜屏障功能  应用胃黏膜保护剂及尽早应用肠内营养。研究表明,危重病人只注重静脉营养而不从胃肠进食可加速肠黏膜的损害,肠腔内食物存在能刺激肠黏膜生长,维持肠黏膜的功能。营养支持:多发外伤患者处于高分解代谢状态,故应提高病人的蛋白质和支链氨基酸摄入量,减少负氮平衡,纠正氨基酸代谢失衡,保护器官功能。

  【参考文献】

  1  王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,1998,302.

  2  谭基明.外科病理生理学.北京:人民卫生出版社,1998,223-249.

  3  景华.实用外科重症监护与治疗.上海:第二军医大学出版社,1999,355-358.

  4  唐学飞.急性肾功能衰竭256例血透治疗总结.辽宁锦州中心医院.全国内科急危重症及MODS学术交流会论文汇编,2005,150-151.

  作者单位: 262200 山东诸城,诸城市人民医院ICU

  (编辑:商  洁)

作者: 黄晓明李建萌田炳强 2006-8-29
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