急性出血性坏死性肠炎1例

　　1  病历摘要

　　患者，男，19岁，体重60kg，学生。持续性脐周胀痛伴肛门停止排气、排便1天入院，腹痛阵发性加重，位置不固定，伴恶心、呕吐，为胃内容物，无畏寒、高热，无腹部外伤及手术史。入院查体：体温36.2℃，脉搏78次/min，呼吸20次/min，血压110/70mmHg，发育正常，营养中等，心肺听诊阴性，腹平软，脐周轻压痛，无反跳痛，墨菲征阴性，肝脾肋缘下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃为7～8次/min，未闻及气过水声及高调金属音。B超示：中下腹可见扩张积液的肠管样结构，少量腹腔积液。腹部平片示：中腹部可见4个气液平面影。血常规示：红细胞正常、白细胞7.4×109/L、中性粒细胞78.8%，尿常规正常，电解质、肝肾功能及血淀粉酶等生化指标正常，血培养阴性，结合抗体阳性。入院诊断：急性肠梗阻（机械性）。经抗感染、补液、持续胃肠减压、维生素B1足三里注射、扩肛等治疗，患者解1次大便，量少、无血，并少量排气，治疗期间患者无畏寒、高热，腹部体征无明显变化，不排除肠结核的可能。患者于第3天凌晨突然诉心慌、气促，查体：意识淡漠，血压下降，脉率快，四肢湿冷，查血钾6.14mmol/L，心电图示：室上性心动过速，考虑：低血容量性休克，代谢性酸中毒，电解质紊乱，且腹膜刺激征逐渐明显，肠鸣音减弱，复查血常规示：白细胞11.6×109/L，中性粒细胞88.2%；复查B超示：肠梗阻并大量腹水，考虑：急性腹膜炎。给予抗休克治疗的同时，行急诊剖腹探查术，术中见腹腔大量淡红色腹水，约2000ml，从距屈氏韧带1.3m处至回盲部的小肠颜色发黑，无生机，肠系膜淤血，肠管轻度扩张，肠系膜无扭转，肠腔内见大量暗红色血性液体，距回盲部20cm的回肠处可见一憩室，伴穿孔；考虑：急性出血性坏死性肠炎，行坏死小肠切除，空肠、升结肠吻合术，右下腹置橡胶引流管，手术顺利，术中输全血约1000ml。术后腹水淀粉酶及血尿淀粉酶升高，腹水细菌培养阴性，考虑：继发性胰腺炎，经抗感染、抑酸、静脉营养、抑制胰酶分泌等治疗，术后7天拔腹腔引流管，9例拆线，治愈出院。病理检查：肉眼：送检肠壁广泛出血性坏死，肠壁明显增厚，黏膜肿胀，美克尔憩室已穿孔；镜下：见黏膜下层广泛出血，显著水肿及炎细胞浸润，肌层平滑肌纤维断裂、坏死。

　　2  讨论

　　急性出血性坏死性肠炎是临床少见的急腹症，病情进展迅速，重症可出现败血症及中毒性休克。该病常发病于夏秋季，可有不洁饮食史，多发生于儿童及青年，是一种急性暴发性疾病，常以腹胀、呕吐、腹泻、便血、发热为主要表现，临床常有4型：便血型、肠梗阻型、腹膜炎型、混合型。腹部检查有不同程度的腹部压痛，肠鸣音一般减弱。病理改变主要在空肠、回肠，其次在十二指肠，有时也累及结肠和胃。病变肠管常呈节段性肠壁充血、水肿、炎细胞浸润、广泛出血、坏死、溃疡形成，甚至穿孔。病因尚未确定，目前有两个学说：（1）感染学说：由产生β毒素的C型魏氏杆菌或肠道内缺乏足够破坏β毒素的胰蛋白酶所引起。（2）变态反应学说：本病为变态反应结果，先有机体免疫学改变，而细菌感染为继发。该病早期采用非手术治疗，主要包括：禁食、胃肠减压、纠正水、电解质紊乱、抗休克治疗，应用广谱抗生素、甲硝唑控制肠道细菌生长，无禁忌时可给予小剂量激素治疗。手术适应证为：（1）有明显腹膜炎表现，或腹腔穿刺有脓性或血性液体，怀疑肠坏死或穿孔；（2）不能控制的肠道大出血；（3）有肠梗阻表现经非手术治疗不能缓解，反而加重；（4）经积极非手术治疗，全身中毒症状无好转，局部体征逐渐加重。该患者病情发展凶险，早期属梗阻型，全身中毒症状轻，不能排除肠梗阻、肠结核，之后迅速出现休克症状，表现为腹膜炎型，行急诊手术治疗，手术时机恰当。如果手术时间过早，则会因肠段是否坏死分界不清，而致术中无法确定切除范围，造成术后肠段继续坏死。该患者术后继发的胰腺炎为休克打击及毒素吸收波及所致，治疗效果好，未出现其他脏器功能损伤。

　　(编辑：陈  沁)

　　作者单位： 418000 湖南怀化，解放军第535医院

　　　　　　　　　　　湖南怀化，湖南怀化医学高等专科学校