点击显示 收起
目前,糖皮质激素广泛应用于临床，其剂量和疗程可能掌握不当，即使合理使用，也可能出现一些不良反应和并发症，本文综合报告由于应用激素而发生的药源性骨关节病19例，现就其影像表现进行分析，以提高对该病的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组19例，男13例，女6例，男女之比为2∶1，年龄25～60岁，平均36岁，原发疾病：风湿病11例，骨关节外伤2例，慢性腰腿痛5例，诊断不明1例。
1.2 用药途径和剂量 口服16例，以强的松为主，个别病例合并保泰松等，总剂量最少1240mg，最多24200mg，其余为口服加静脉滴注和口服加局部封闭，总剂量在1300mg以上。用药时间最短6个月，最长6年，以上包括间断用药。
1.3 影像学检查 患者首先摄双侧髋关节的X线正位片、斜位片，上界包括髂骨的髂嵴、下界至股骨上端小粗隆水平。CT机采用GE Lightspeed plus，层厚、层距2.5mm，螺距1∶1，采用标准算法重建，然后进行多平面重建，重建横断面、冠状面和矢状面。
2 结果
股骨头缺血坏死并髋关节退行性变19例，其中15例为双侧，4例为单侧，合并脊柱压缩性骨折5例，跟骨缺血性坏死1例。临床症状：全部病例都出现轻重程度不等的关节痛，典型的是患侧腹股沟处深在性刺痛，可放射至膝或臀部，疼痛可为间断和进行性加重，甚至轻度跛行，体检可见活动受限，特别是内旋时，部分出现库欣综合征，但是临床检查和实验室检查均无急性炎症表现。
3 讨论
药源性骨关节病的影像学表现，有关文献［1］按早期、中期、晚期来划分：早期改变为股骨头关节面有部分凹陷或变平，股骨头正常弧形消失，股骨头中央部分和上外侧紧邻关节面区示轻度密度增高或凹面向上的弧形带，关节间隙不狭窄；中期股骨头变扁，关节面不整，密度不规则增高，其间有轻度囊性变和碎裂，骨坏死区周围有透明亮带围绕，外侧有窄的硬化区；晚期改变致股骨头明显变形，骨质吸收溶解、碎裂及囊性变股骨颈缩短畸形，关节间隙显著变窄，关节面骨质增生，常伴有半脱位［2］；腰椎普遍性骨质稀疏，多个椎体呈楔形改变，椎体上、下缘见增生硬化现象，椎间隙正常。但是早期改变，X线平片难以显示，由于髋关节部位结构重叠也不能提供部位的空间定位，而CT扫描，完全能提供帮助，通过多平面重建可观察股骨头前部情况，此处为坏死发生常见部位，可发现中央部位早期硬化改变，观察死骨大小及松质骨极小的囊性吸收情况，准确显示皮质骨与软骨下骨因缺血坏死造成的骨折，为进一步治疗提供依据［1］。本组中2例X线平片显示，未见明显骨质异常改变，后经CT扫描表现为从中央到表面小道状至密增生，正常星状征变形，有轻微的散在碎裂。其中17例X线平片与CT均表现相符的骨质异常，X线平片显示了骨质的全貌像，CT对局部细微改变提高了检出率，有利于明确病变范围和严重度。应用激素类药物引起骨关节病的机制尚不完全明了，据资料报道［1～3］可能有下列几点：（1）有学者认为大量的激素可致脂肪代谢失调，血脂上升，髓内脂肪可逆向进入动脉系统造成栓塞。（2）有学者认为激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。（3）有学者认为长期和大量应用激素可增加体内钙、磷排泄，导致骨质疏松，造成骨的脆性增大，继而引起骨小梁骨折和松骨下骨的压缩，使局部血供缺乏，以至发生骨坏死。（4）有学者认为激素可能使血液凝固性增高发生血小板血栓，引起骨缺血坏死，但有学者不支持上述观点或持怀疑态度。笔者认为其发病机制可能有多种因素共存再加上个体差异，在某一部分病例可能以某种因素为主，而在另一部分病例，可能以另一种因素为主。本组病例股骨头为其好发部位，这可能与解剖部位有密切关系，股骨头和股骨颈血液供应少，故易患病，另外，髋关节是人体活动度最大、负重最多的大关节，应用激素后激素的止痛作用可使关节活动过度，以及身体感觉丧失，使关节易于发生轻微创伤，与charcot关节相似。其要点是：（1）重点侵犯股骨头，为成人股骨头缺血坏死主要原因之一；（2）好发于干骺线已闭合的成人；（3）应用激素的总剂量较大、疗程较长；（4）有一定的临床症状。总之，激素类药物所致的骨关节病以股骨头发病表现为主或合并有其他部位的骨质异常，其影像学诊断必须与用药史相结合才可确定。
【参考文献】
1 任安，张雪哲.股骨缺血坏死研究情况.中华放射学杂志，1997，31（3）：199-200.
2 张雪哲，高洪祥.激素所致骨缺血坏死的X线分析.中华医学杂志，1977，57（3）：303.
3 张雪哲，孙进.股骨头坏死的CT表现.中华放射学杂志，1990，24（5）：346.
（编辑：丁剑辉）
作者单位： 425600 湖南宁远，宁远县人民医院