原发性肝癌的DSA表现

【摘要】  目的 分析探讨肝癌各种数字减影血管造影（DSA）表现。方法 收集诊断明确的52例原发性肝癌，其中肝细胞型47例，胆管细胞型5例。结果 47例肝细胞型肝癌中弥漫结节型22例、巨块型25例，门静脉瘘（APS）20例，门静脉癌栓（PVTT）10例，自发破裂出血4例，肝门附近及远处转移8例，<1 cm子灶78个。结论 DSA对于肝癌的影像诊断及分型有重要价值，对于了解肝癌的血供情况及发现门静脉瘘及小病灶优于CT。

【关键词】  肝癌；数字减影血管造影；门静脉瘘；癌栓

      随着数字减影血管造影（DSA）技术和节段性栓塞技术的推广，各级医院（特别是基层医院）介入诊疗技术也逐渐开展，术中对原发型肝癌（HCC）的DSA表现的识别直接影响着术者介入治疗方案的选择。因此正确认识其DSA的各种表现有着极其重要的作用。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料  收集2000年9月～2006年4月52例HCC的DSA完整资料，男47例，女5例，年龄14～79岁，平均47岁，45岁以下25例，占48.1%（25/52）。临床出现上腹痛、腹胀、食欲不振、乏力45例，消瘦40例，腹泻、黑便4例，无自觉症状、查体发现2例，发热9例，查体肝大40例，脾大21例，腹水8例，AFP阳性48例。所有病例均行B超、CT增强、MRI或CT引导下活检证实。肝细胞型HCC 47例（弥漫结节型22例，巨块型25例）。胆管细胞型HCC 5例。伴有门静脉瘘（APS）20例，门静脉癌栓（PVTT）10例，自发破裂出血4例，肝门附近及远处转移8例。全部病例均符合《中国常见恶性肿瘤诊治规范》。

    1.2  方法  采用Seldinger技术，经皮穿刺右股动脉，穿刺成功后，在导丝引导及电视监视下，将导管置于相应供肝动脉内，以6～8 ml/s的速率注入非离子型对比剂，总量10～20 ml，行DSA，并分别摄动脉早期、动脉晚期和实质期血管造影片。

    2  结果

    2.1  一般征象  所有病例均表现为病灶区供血动脉明显增粗、分支显著增多、粗细不均、不规则、不同程度均或不均瘤染。弥漫性结节型表现为动脉小分支显著增多、紊乱、弥漫分布、大小不等结节状瘤染。巨块型HCC表现为动脉分支增多，粗细不均，不规则，呈大片状或类圆形均或不均瘤染。部分增多的血管拉直、扭曲或呈轮辐状排列，团块状瘤染，勾画出肿瘤轮廓（图1）。

    2.2  特殊征象  合并APS 20例，占38.5%（20/52），显示所谓双轨征或（和）病灶门静脉显影征等特征表现。9例肝门附近及腹腔内见曲张静脉。PVTT 10例，占9.2%（10/52）。其中门静脉主干4例，右支2例，左支1例，主干合并左支1例，2例伴有门静脉海绵样变。PVTT表现为门静脉腔内充盈缺损3例，网线状阴影4例，充盈缺损合并网线状影3例。胆管细胞型HCC 4例，表现为供血动脉轻—中度增粗、僵直、小分支增多，肿瘤染色，浅淡不均。肿瘤自发破裂出血4例，均为巨块型HCC，突出于肝脏表面，3例位于膈顶区，1例位于外侧区，肿瘤血供丰富，有大小不等肿瘤湖，对比剂溢出血管外，肿瘤染色明显，边界不清。1例可见肿瘤包膜下呈小斑点状影。DSA发现子灶78个（右叶56个、左叶22个），CT发现子灶53个（右叶41个、左叶12个）。另有侵犯肝门附近或向远处转移、骨质破坏、血管增多、不规则及不均匀瘤染等。

    3  讨论

    有学者通过对HCC肿瘤血管形态特征与其生物特性关系的研究认为：HCC在生长的不同阶段，肿瘤微血管特征是不同的，并有一定发展规律，HCC的不同血供类型之间有明显的肿瘤微血管特征差异［1］。本组病例支持这一观点。对HCC的DSA一般征象如肿瘤区动脉分支增多、增粗、不规则、粗细不等或拉直及均或不均不同程度瘤染等认识一般不难，而对其合并APS、PVTT及其肿瘤自发破裂出血等DSA表现的识别直接影响着术者介入治疗方案的选择，因此熟练、准确判断其DSA表现对制订治疗方案及预后判断均有重要意义。

    3.1  HCC合并APS  APS是HCC特征性之一，文献报道发生率为48.4%～63.2%［2～5］，本组为38.5%，低于文献报道。DSA显示APS的病理基础是癌细胞直接侵犯门静脉导致肝动脉，门静脉短路。肝动脉造影，早期门静脉显影（图2）［6］。发生途径：（1）肿瘤直接浸润侵犯；（2）经窦途径：（3）经血管途径：（4）经肝创伤造成。肝癌细胞直接侵犯静脉壁，肿块压迫静脉及肿瘤直接长入静脉管腔均通过以上机制形成［7～9］。具体表现形式为：（1）通过静脉壁周围的动脉网供血的癌栓：（2）通过位于外周的肿瘤结节，门脉小分支充当引流血管；（3）通过侵犯动脉分支及静脉分支的肿块；（4）通过位于肝门附近由大的供血动脉供血并直接进入门脉主干及分支［10］。DSA表现多样：（1）双轨征表现为动脉早期出现不规则扩张的门静脉与动脉平行。（2）病灶门脉显影征或称碘油门脉征是门脉小分支瘘的特征性表现，动脉晚期清楚。表现为病灶边缘出现蚯蚓状或小囊样显影的门脉小分支，造影剂排空慢，持续到实质期。（3）门脉窃血现象，肝动脉显影浅淡甚至不显影，而门静脉显影清楚。门静脉显影之后出现肿瘤染色。这是由于瘘口较大，大部分造影剂通过短路进入门静脉后进入肿瘤内。（4）网络征，肝动脉造影动脉期，在门静脉显影的同时，肝门及腹腔内出现迂曲扩张呈网状分布的血管影，这是门脉受侵犯继发门脉高压，门脉侧支血管显影。

    3.2  HCC合并PVTT  对于PVTT的显示目前有三种方法：（1）肠系膜上动脉直接法门静脉显影已成共识；（2）腹腔动脉造影可通过脾静脉回流而显示门静脉，尤其是门静脉左右支并通过动、门静脉瘘及癌栓滋养血管等显示门静脉癌栓；（3）肝动脉造影，对于肠系膜上动脉造影门静脉不显影者肝动脉造影可通过APS及门静脉癌栓的滋养血管等显示门静脉癌栓。这几种门静脉方法相互补充，可以提高门静脉癌栓的显示率。文献报道显示率可达90.3%［11］。PVTT表现为门静脉增宽或腔内充盈缺损甚至完全中断（图3），这主要为肿瘤侵蚀血管壁并沿门静脉壁浸润性生长所致。（1）门静脉不显影，表现为肠系膜上静脉造影剂离肝流向。但此离肝流向并非一成不变。当肝动脉血流被阻断时，部分患者仍可恢复为向肝血流。（2）门静脉区细网状影：肝动脉造影显示PVTT，其最常见而有价值的征象为门静脉内网线状影。出现率66.7%［11］。典型的网线状影表现为线样征，即一串沿门静脉走行的细网条状影，系癌栓滋养动脉显影。（3）门静脉海绵样变：当门静脉严重狭窄或闭塞时，常常会开放一些侧支循环形成，侧支血管开放的多少与PVTT形成的速度及门静脉高压的程度等有关；同时也反映了人体的自我调节与代偿功能。其形成机制可能是门静脉阻塞致使阻塞远端压力增高，导致门静脉旁关闭的小静脉或毛细血管丛开放。以跨过阻塞的门静脉而引流远侧门静脉的血流所致。严重时可见胃冠状静脉。胃食管静脉曲张乃至奇静脉，肠系膜上静脉扩张显影。门静脉充盈缺损，线样征等征象对HCC合并PVTT的诊断和治疗方案的选择具有较高价值。

    3.3  肿瘤破裂出血  HCC的破裂出血是指无明显外伤史而产生的突发性或隐匿性破裂，可导致腹腔内大出血，甚至死亡。与肿瘤生长方式和肿瘤大小有关，有1/3的病例可通过DSA而发现出血灶。边缘型：肿瘤位于边缘或突出于肝轮廓以外，这可能与其缺乏正常肝组织的覆盖而易发生破裂出血有关。巨块型：由于肿瘤膨胀性生长，进而导致肿瘤表面正常肝组织破裂出血，血供丰富。本组4例，均表现为血供丰富的位于肝边缘部的巨块型肝癌与文献报道一致［12］。造影剂外溢：为破裂出血的直接征象，显示率低，表现为肝包膜下小斑点状或沿肝包膜下线状影（图4），文献中有报道由肝外动脉供血的病例，本组病例较少，并未发现。

    3.4  胆管细胞型肝癌  是HCC的一种组织类型，发生于肝内主肝管以远分支上，多数为少血供肿瘤，在我国发生胆管细胞型肝癌与肝内胆管分支中发生的华氏睾吸虫感染有密切关系，多不伴肝硬化。本组4例，DSA表现为供血动脉轻至中度增粗、多、僵直，未见血管池及APS，肿瘤显示浅淡不均片状染色（图5），与文献报道基本一致［13］。

    3.5  子灶  本组病例78个（右叶56个、左叶22个），CT发现53个（右叶41个、左叶12个）。DSA发现小的子灶优于CT，尤其是位于肝表面近膈肌处的子灶（图6）。

    3.6  本组情况  （1）本组22例弥漫结节型HCC合并APS 13例，合并PVTT 6例，其发生率远高于其他类型HCC，可能与癌细胞直接侵犯门静脉导致肝动脉、门静脉短路，肝动脉造影及早期门静脉显影有关。（2）APS往往与PVTT并存（图7），本组9例（45%）。（3）DSA对HCC的血供情况分析，发现APS和<1 cm的小病灶优于CT。这与文献报道不一致［14］，可能与病例选择及对DSA征象的认识有关。

    总之，原发病灶肝癌DSA表现多样，其中门静脉瘘、癌栓、破裂出血及子灶等有重要的临床意义。认真分析，不断改进显示方法，加强对征象的认识，对原发性肝癌的诊断、分期、手术适应证的选择和综合治疗方案的制订均有重要的临床价值。

    （本文图片见附页2）

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作者单位：646000 四川泸州，泸州市人民医院放射科