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1 资料与方法
1.1 临床资料 33例中，男20例，女13例，年龄3～13岁。均误食灭鼠药（部分为儿童自己误食，部分为他人投毒）后，于当日或次日急诊入院。入院时以突发抽搐1～2次伴恶心、呕吐、头痛而无意识障碍者18例，抽搐时，双眼凝视、牙关紧闭、四肢强直或痉挛性抽动，历时数秒至数分钟。入院时以频繁抽搐伴意识障碍者15例。体检:神志呈昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，呼吸急促，心律不齐;其中2例伴有高热达40℃以上，呈深昏迷状态，双侧瞳孔缩小，四肢口角不断抽动，口腔不时有泡沫样分泌物，双肺闻及大量痰鸣音等。
1.2 检查方法 采用上海产的ND-82B型八道脑电图机（33例中14例用此机检查）和广州三瑞公司生产的LQWY-N型单视频脑电图机（33例中19例用此机检查）进行检测。电极放置按10-20国际标准法减去中间3个电极，共放16个电极。病人取坐位或抱卧位。神志清醒者在安静闭目下进行描记（2例4岁以下者行睡眠诱发描记）。每位患儿均进行单极或双极导联的常规描记、过度换气及睁闭眼诱发试验。后19位患儿加做闪光刺激诱发试验。描记时间15min以上。诊断标准按黄远桂《临床脑电图学》为准 ［1］ 。
2 结果
33例中，行EEG检查1次的7例，2次的6例，3次的12例，4次以上的8例。33例中于入院当日或次日行第1次EEG检查的18例，其余的均于3～5日内行第1次检查。33例中第1次检查脑电图结果:边缘状态3例（占9%），轻度异常7例（占21%），中度异常15例（占45%），重度异常8例（占24%），异常率为91%。异常脑电图主要表现为弥漫性θ活动或δ活动或在其他慢活动背景上见阵性高波幅δ活动，慢活动有时见局限性偏甚，部位不定，有时以额、中央偏甚，有时以枕、颞偏甚。在15例以频繁抽搐伴有意识障碍为主要症状的患儿中，见棘-慢、多棘-慢、尖-慢波综合放电的有9例;在18例以突发抽搐1～2次伴呕吐、头痛而无意识障碍为主要症状的患儿中见棘-慢、尖-慢波放电的有3例。在EEG表现为重度与中度异常的23例患儿中有12例做了3次以上的EEG检查，8例做了4次以上的检查，每次间隔5～7天，随着临床症状的改善，脑电图异常程度也多由重度→中度→轻度转化，亦得到改善。但也有10例在出院前临近症状已基本消失的情况下复查EEG，仍见中度异常2例，轻度异常8例。在这10例中后有5例患儿发生了后遗症，主要表现为抽搐（1年2～4次）、记忆力下降、头晕、思维奇特等。复查数次（2例为半年后）EEG，仍见EEG轻度异常及见类尖-慢波综合放电。
3 讨论
目前，市场上出售的灭鼠药毒性多属神经毒性（本文以邱氏灭鼠药为主，毒鼠强次之），它们的主要成分为氟已酰胺（FCH CONH）和氟已酸钠（CH FCOONa），氟已酰胺人口服半数致死量为2～10mg/kg，氟已酸钠人口服致死量为70～100mg。两者毒理相似。以氟已酰胺为例，其误服人体后，即脱胺形成氟已酸，与三磷酸腺苷和辅酶A作用，形成氟已酰辅酶A，再与草酰已酸作用，生成氟柠檬酸而抑制乌头酸酶，使体内柠檬酸不能代谢为乌头酸，从而使三羧酸循环中断，致柠檬酸积聚，丙酮代谢受阻，妨碍了正常的氧化、磷酸化作用，最终对神经系统造成损害。中毒产生的痉挛和抽动等认为系氟柠檬酸直接作用于中枢神经系统的结果。此外，对心脏也有损害，可致心率失常和心室颤动 ［2］ 。
本文对33例灭鼠药中毒的患儿进行了80余次的脑电动态观察，发现灭鼠药对中枢神经系统的损害严重，异常率为91%。且临床症状愈重的患儿其EEG的异常程度愈明显，随着临床症状的改善，多数EEG的异常程度亦随之相对减轻，与临床症状呈正相关。但也发现部分病例（10例）在临床症状基本消失时，脑电图仍存在异常，从一个侧面说明了大脑神经细胞的功能恢复晚于临床症状的消失，这可能系小儿神经系统发育不够完善，神经功能不稳定，对毒物敏感，及修复功能不佳。在此提仪临诊医生在患儿灭鼠药中毒的治疗期间应定期检查EEG，以动态观察脑功能恢复的程度。若临床症状消失而EEG仍有异常，可行继续治疗，以使大脑神经细胞的功能得到最大程度的恢复，亦可从一个方面使后遗症的产生降至最低点。
从23例第1次检查EEG有中、重度异常的23例患儿中，5例有后遗症，亦从一个侧面说明了第1次检查EEG的严重程度如何，对患儿有无后遗症的产生有一定的参考价值。
参考文献
1 黄远桂，吴声伶.临床脑电图学，西安:陕西科学出版社，1984，1420，94.
2 陈志周.急性中毒，第2版.北京:人民卫生出版社，1985，1408;3502.
作者单位:353100福建省建瓯市立医院脑电图室