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1 临床资料
本组中男5例，女18例，年龄19～64岁，共23例。全部病例均为口服中毒。高毒性:水胺磷3例，对硫磷1例。中毒性:乐果7例，氧化乐果12例。中毒反跳时间:分别为2～10天，死亡5例。
2 诊断
有机磷中毒“反跳”表现:症状明显缓解后突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒的表现且更重。
3 讨论
3.1 反跳的原因与机制 ［1，2］
3.1.1 反跳与农药的种类及量有关 剧毒类、高毒类及对胆碱酯酶复能剂疗效差的有机磷农药中毒和服毒量大的反跳率高。本组水胺磷、对硫磷、氧化乐果、乐果对胆碱酯酶复能剂疗效差，甚至无效。
3.1.2 残毒吸收再中毒 有机磷农药中毒与毒物在体内存留时间及毒物量的多少有关，有机磷农药在胃肠道存留的时间愈长、量愈多，肠道对毒物吸收愈多，加之洗胃不彻底，胃肠道内残存毒物继续被吸收而致中毒反跳。另外，皮肤的清洗不彻底毒物继续吸收亦可致反跳。
3.1.3 复能剂应用不足、过量或过迟 复能剂使用的机制是:肟类化合物的嘧啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子吸引，而肟基对磷离子有较强的亲合力，可夺取磷酰化胆碱酯酶的磷形成结合物，使其与乙酰胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复乙酰胆碱酯酶的活力，消除和减轻烟碱样症状。复能剂应用不足、过量或过迟可抑制胆碱酯酶活力，致使许多中毒酶不能被重新复活而老化，使乙酰胆碱在体内大量堆积造成神经传导功能障碍，出现一系列的中毒症状。另有机磷农药尚可与胆碱能受体直接起作用。目前国内普遍存在复能剂使用不足的情况，应引起临床重视。但复能剂过量使用，反而能抑制胆碱酯酶。复能剂中毒的表现有:头晕、恶心、呕吐、视力模糊、复视、血压升高或心动过速。
3.1.4 有机磷在肝内氧化后增加毒性 某些有机磷农药经肝脏氧化后，其毒性比原药增加，其代谢产物随胆汁进入肠道再吸收致反跳。
3.1.5 盲目大量输液或过早输入外源性辅酶A 由于体内合成乙酰胆碱的辅酶A主要来源于葡萄糖分解的中间产物，丙酮酸在线粒体是氧化脱羧，同时外源性辅酶A也使体内合成乙酰胆碱，故大剂量输入葡萄糖液体，一方面等于提供了合成乙酰胆碱的基础，另一方面也使血液中有活性的胆碱酯酶及阿托品的血浓度被稀释，故而引起反跳。3.1.6 阿托品的用量和维持量不足，减量或停药过早 抗胆碱药应尽早达到足量阿托品化。阿托品化的标准是指予以足量阿托品后M样症状消失或出现轻度阿托品化反应。阿托品化的判断应全面分析，不可单独根据某一项指标肯定或否定。在治疗过程中常有“微阿托品化”表现，如不认真分析，往往导致减药或停药过早而反跳。
3.2 防护措施 尽可能早期彻底清除毒物来源是防治的关键。立即脱离中毒现场，脱去污染的衣物，用清水或肥皂水冲洗全身污染部位。眼部污染可用2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，口服中毒用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或者1/5000高锰酸钾（硫代硫酸酯忌用），洗胃温度应合适，过高会使胃黏膜充血，过低可使黏膜皱襞收缩，影响洗胃效果，造成毒物残留过多。洗胃应及时、反复、彻底。服药超过24h仍应坚持洗胃，并注意清洗食管黏膜段残毒。阿托品能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，消除和减轻毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，并能兴奋呼吸中枢，对抗呼吸中枢的抑制。治疗有机磷农药中毒阿托品的使用原则为早期、足量、尽早达到阿托品化。阿托品的用量易受多种因素的影响，病情不同，个体差异大，须根据具体情况灵活掌握。达到阿托品化后一般维持24h，重者维持48h后改为维持量，并根据病情的具体情况随时调整阿托品的用量，一旦出现反跳，立即加大阿托品的用量，以重新达到阿托品化。阿托品化的判断一般认为:瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率加快，肺部湿罗音消失。心率增快至90～120次/min左右，是阿托品化的可靠指征。减量后或停药后如出现胸闷、多汗、流涎、精神萎靡、瞳孔缩小、肌肉震颤、肺部罗音出现及血压升高，应考虑为有机磷农药中毒后反跳。胆碱酯酶复能剂能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，消除和减轻烟碱样症状。早期、足量、合理地使用抗胆碱能药物和胆碱酯酶复能剂，减少反跳时机。但对急性中毒迁延过久无效，因胆碱酯酶已老化，不能复能。胆碱酯酶复能剂反复过量应用，反而能抑制胆碱酯酶，应引起注意。对重症患者可采取输新鲜血及换血疗法 ［2］ 。
参考文献
1 时启标.现代临床整体序贯急诊救护治疗学，北京:军事医学科学出版社，2001，498.
2 陈灏珠.实用内科学，第11版.北京:人民卫生出版社，2002，759.
作者单位:401220重庆市长寿县人民医院