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【关键词】 中毒
我院多年来收治有机磷农药中毒30例，现将抢救体会报告如下。
1 有机磷农药中毒的特点
有机磷农药中毒多为口服中毒，因发生口角或精神受到很大刺激；再就是农药保管不当，与酒或饮料同放一处，因劳累后，当酒或饮料误服。少数为皮肤中毒，室内喷洒农药，再就是缺乏卫生知识，把农药涂到头或身体上，消灭头上的虱子以及身上的跳蚤。一旦发生中毒，前者病情发展快而重，后者头皮或身上出现接触性疱疹。这些有机磷中毒者多为青壮年及老年人，分轻、中、重度。农药的种类为敌敌畏、敌百虫、氧化乐果、甲氨磷、1605。
2 正确诊断、减少误诊
大部分病人及家属叙述清楚，经查体诊断明确，但有的病人来院时就昏迷，家属叙述不清又不知原因，这样给诊断带来一定的困难。遇到这种情况，应认真查体，凡遇原因不明的昏迷，出现肺水肿、口鼻冒沫、循环衰竭、呼吸衰竭，同时伴有瞳孔缩小者，都应想到有机磷农药中毒的可能性。凡有以下几种情况者多为有机磷农药中毒：病人瞳孔缩小，呼吸或躯体有蒜臭味、口鼻分泌物增多、多汗、流涎、口鼻涌出大量白沫、肌纤维颤动、接触性疱疹；重者大汗淋漓、昏迷、抽搐、大小便失禁。
3 治疗问题
有机磷农药中毒，一旦明确诊断，时间是决定抢救成功与否的关键，对口服患者，不论时间早晚、神志如何，均应彻底洗胃。对皮肤吸收中毒者，立即脱去污染衣服，用大量清水或肥皂水冲洗污染的皮肤，特别注意毛发和指甲部位。对口服患者立即用清水、20%碳酸氢钠（敌百虫中毒者禁用），或1/5000高锰酸钾（对硫磷中毒者禁用）反复洗胃，直至洗清为止。在洗胃的同时，必须与输液同时进行。如因上肢静脉用药受到洗胃的影响，可从双下肢静脉输液用药。在洗胃后灌入泻药清除肠内毒物，常用盐类泻药，如肾功不全或昏迷者，可用20%的甘露醇。应用抗胆碱剂，常用阿托品，必须早期、足量、反复给药，以尽早达到阿托品化。但在使用过程中要密切观察患者全身反应，以便调整用药剂量。一般轻度中毒成人1～2mg，5～10min静注1次。阿托品化后每2～4h 1次。中度中毒成人3～5mg，10～15min静注1次。阿托品化后1～2mg，每2～4h 1次。重度中毒成人5～15mg，5～15min静注1次，如无效者，可加重至15～20mg，5～15min静注1次。阿托品化后2～5mg，每30min 1次。待阿托品化后，应根据病情，逐渐减量，即阿托品不能太过量，又不能减得太快或过早停药，以防反跳。在临床上遇到阿托品化与中毒难以分辨时，可用阿托品每次0.25mg/kg，静脉推注观察其反应，临床症状改善不足，反应增加为中毒。若一旦出现反跳，病情均凶险。本院30例有机磷中毒者，有2例重度乐果中毒者，出现反跳而死亡。后经过讨论，考虑为阿托品减量过快、过大而造成。若阿托品用量不足时，病人立即出现轻度烦躁，呼吸困难，多汗，口腔唾液立即增多，这时应立即给予一定量的阿托品，待病人以上症状消失，达到阿托品化后，阿托品逐渐减量。这时应告诉病人家属，如病人有轻微烦躁、轻微呼吸困难或皮肤略有潮湿、口腔唾液增多时，要立即告诉医生、护士。但是有的病人家属及部分医护人员，忽视病人症状的异常变化，一味按医嘱行事，按时间给药，这样特别是夜间，会造成阿托品量不足或阿托品中毒。因此，笔者认为：在基层工作的医护人员，待病人阿托品化后，决不能粗心大意，应密切观察病人症状及以上所讲的体征的变化，既不可造成阿托品量不足，也不可过量。待病人病情稳定后，阿托品维持时间以5～7天为宜，乐果中毒者可达10天。再就是胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定。轻度中毒者，解磷定0.5～1g，加入10%GS 500ml静滴，2～3h重复1次。中度中毒者解磷定1.5g或氯磷定0.75g加入10%GS 500ml静滴，2h后重复使用，2～3次后酌情应用。重度中毒者，解磷定1.5～2g或氯磷定1g加入10%GS 500ml静滴，以后每小时静滴0.5g，5～6次后酌情应用。如中毒超过72h不宜应用。如病人有呼吸衰竭，开始应慎用解磷定，因解磷定能抑制呼吸中枢，一旦解磷定中毒，出现癫痫样大发作，对病人不利，很可能造成死亡。另外，解磷定对敌敌畏、乐果中毒者疗效也很差，更不宜大量静脉注射。本院抢救1例乐果重度中毒病人时，在抢救中突然呼吸停止，抢救无效死亡。后经过查看资料，病历讨论，考虑是解磷定静脉注射后呼吸骤停死亡？还是死于脑水肿？故解磷定要早使用，量要足，但不能超量。应尽早给予重活化剂，使磷酰化酶重新活化，恢复其水解乙酰胆碱的功能，故一般认为中毒48h后，再给重活化剂的疗效较差或无明显重活化作用。笔者认为有机磷农药中毒病人入院后8h内，解磷定用4g（1g静推，每2h重复1次），48h一般用量6～8g，48h后停止使用解磷定。因解磷定半衰期1～1.5h，故解磷定在前8h内连续静推或静滴4g，间隔时间较短，能有效维护血液浓度，尽快使磷酰化酶重新活化。
4 抢救禁忌
抢救有机磷中毒忌用辅酶A。首先谈一下有机磷中毒的机制：一般人认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱积聚。有机磷对胆碱酯酶产生抑制作用，是由于有机磷的磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合，使酶失去活性。胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的作用，乙酰胆碱在体内积蓄过多而中毒。乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学递质，积蓄过多后先是引起胆碱能受体过度兴奋，进而转为抑制，故出现一系列的症状和体征。而辅酶A是乙酰化反应的辅酶，对糖、脂肪、蛋白质的代谢起着重要的作用，体内三羧酸循环的进行、肝糖原的贮存、乙酰胆碱的合成等均与辅酶A有密切的关系。所有在抢救有机磷中毒患者时禁用辅酶A。望广大医务人员一定要认识到这一点。
5 对症治疗
在有机磷农药中毒经过洗胃，应用阿托品、解磷定抢救成功病情稳定后，为预防感染，应用足量的抗生素、激素预防感染，以及维生素营养支持疗法。积极防治脑水肿或脑疝引起呼吸衰竭，而呼吸衰竭又通过氧毒性加重前者，二者互为因果，形成恶性循环。本院8例脑水肿引起呼吸衰竭，经吸氧、呼吸兴奋剂、脱水剂等处理，病情转危为安。由于大量的阿托品应用，阿托品抑制肠管蠕动和分泌，导泻作用差。且硫酸镁在肠内停留时间过长，镁吸收增加，有加重呼吸衰竭的危险。因此，导泻不应作为常规措施，不可用硫酸镁量过大，重度中毒者一般10g为宜。对待有机磷重度中毒者一般专人护理为宜。因重度中毒者都有不同程度的脑水肿，在抢救过程中，应注意水和电解质平衡。因肺水肿和脑水肿是有机磷中毒的并发症，也是主要的死亡原因。有机磷农药中毒有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用，故早期易于并发呼吸衰竭，也可因输液不当导致肺水肿。发生脑水肿的机制与缺氧和有机磷农药直接损害脑组织有关。据观察，球结膜水肿的出现应视为早期脑水肿的重要颅外标志。肺水肿针对病因的处理，可调整阿托品量及输液速度，并对症处理。对脑水肿的治疗，早期应用速尿、甘露醇。甘露醇每次静滴200～250ml，其脱水作用最好，应在30min内滴完为宜。
6 关于有机磷中毒的反跳问题
本院在救治1例乐果重度中毒的病人时，按以上中毒病人常规抢救措施后，病人很快阿托品化，给予有机磷中毒常规治疗2天后，病人无任何症状，下床活动自如，正常饮食。但第3天晚18：30时，病人突然烦躁、恶心、呕吐、昏迷，本院医护人员积极进行抢救，抢救无效死亡。次日医院组织病历讨论，但各持不同意见，未有定论。但笔者认为是否是饮食过早引起的反跳现象呢？还是阿托品减量过快造成死亡呢？现已无法查证，这是血的教训，但通过查看资料，考虑与以下因素有关：（1）洗胃不彻底，残毒继续吸收；（2）阿托品及复能剂减量过快或停药过早；（3）反跳与饮食过早；（4）观察病情不细致，对反跳的先兆认识不足。笔者认为的防范措施：（1）早期迅速彻底清除毒物；（2）早期正确使用阿托品及复能剂；（3）禁水禁食至少24～48h；（4）在抢救有机磷中毒过程中，医务人员一定要责任心强，密切观察病情变化，一旦出现反跳立即采取正确的防治措施。
作者单位：255425 山东淄博，淄博市临淄区皇城镇北羊医院