著名的汤姆森路透科技信息集团近日更新了其ESI-SM（Essential Science Indicators SM）数据库，其中列出了生命科学领域08年引用最多的
学术文章，其中一篇就来自中国。
这篇题为“IL-6 programs TH-17 cell differentiation by promoting sequential engagement of the IL-21 and IL-23 pathways”的文章发表在《Nature》杂志上，由台湾成功大学完成。
这项研究通过芯片筛选发现了受IL-6诱导发育的CD4+ T细胞会表达IL-21和IL-23R，而前者之前被认为是调控Th1细胞分化的激素，并通过一系列的研究构建了一种可能的模式解释由天然CD4+ T细胞分化为Th17细胞初期过程中参与的激素或蛋白质的定位与作用机制。
之前的研究表明，细胞除了Th1细胞和Th2细胞两种亚型之外，还有另一种分泌IL-17的亚型Th细胞：Th17细胞。 研究发现，IL-17可刺激细胞因子与对抗
微生物的多肽的产生，从而引发了炎症反应并引导中性粒细胞聚集至发炎区域。 除此之外，在许多自体免疫疾病，例如，类风湿性关节炎 (rheumatoid arthritis)、红斑性狼疮(systemic lupus erythematosis)、克隆氏病 (Crohn’s disease)、气喘 (asthma) 等的实验动物模式与
临床研究都已经证明与Th17细胞有关。
但是关於Th17细胞的分化与发育机制至今仍不清楚，之前研究发现，在Th17 细胞分化过程需要IL-6, IL-21, IL-23 与 TGF-β 参与其中，此外STAT3与受IL-6所诱发的orphan nuclear receptor (RORγt)也是分化过程所必须的。但是这些分子之间交互影响的定位与顺序仍然未知。因此找出这些分子间作用的关连性有助于Th17的相关研究。
在这篇文章中，研究人员通过芯片筛选发现了受IL-6诱导发育的CD4+ T细胞会表达IL-21和IL-23R，而前者之前被认为是调控Th1细胞分化的激素。分泌出的IL-21可通过自分泌的方式刺激CD4+ T细胞产生更多IL-21。大量的IL-21与Stat3、Rorcγt增强IL-23R在CD4+ T细胞的表达。
而由抗原递呈细胞(APC)所分泌的IL-23 与 CD4+ T细胞的IL-23R结合后，在TGF-β调控下促使IL-17基因表达与Th17细胞分化。从而研究人员构建了一种可能的模式解释由天然CD4+ T细胞分化为 Th17细胞初期过程中参与的激素或蛋白质的定位与作用机制，并且发现了IL-21这个被认为与Th1细胞有关的激素在Th17细胞分化过程中扮演重要角色。
作者：
2009-1-19