科学家们指出,一种促进骨损害的分子机制可被用于
骨质疏松症的治疗,这一最新成果发表在日前在线出版的《自然?医学》期刊上。
造骨细胞是一种骨质生成细胞,而破骨细胞则是破坏骨质的细胞,骨骼的形成依赖于这两种细胞间的平衡。对骨质疏松症等疾病的治疗来说,认识这些控制细胞生成和功能的机制至关重要。
Kurt Redlich和同事指出,CC类趋化因子受体2(CCR2)通过破骨细胞的呈现而严重参与了骨容量的调节。这个小组发现,缺失CCR2的小鼠拥有高水平的骨容量,因为它们的破骨细胞的数量、体积和功能都在缩小。在分子水平上,CCR2在破骨细胞中的活性导致了一种名为RANK的分子的表达,这种分子让这些细胞对促成破骨细胞分化的信号作出回应。
绝经后骨质疏松型模式小鼠也就是卵巢被切除的小鼠,这种小鼠在失去卵巢后会出现雌性激素流失症状,CCR2水平提高,增加了RANK分子和潜在原破骨细胞的分化。因此,CCR2的活性应当能够成为治疗绝经后骨质疏松的靶标。
作者:
2009-7-23