研究发现促进骨损害分子机制

    科学家们指出，一种促进骨损害的分子机制可被用于骨质疏松症的治疗，这一最新成果发表在日前在线出版的《自然医学》期刊上。

    Kurt  Redlich和同事指出，CC类趋化因子受体2（CCR2）通过破骨细胞的呈现而严重参与了骨容量的调节。这个小组发现，缺失CCR2的小鼠拥有高水平的骨容量，因为它们的破骨细胞的数量、体积和功能都在缩小。在分子水平上，CCR2在破骨细胞中的活性导致了一种名为RANK的分子的表达，这种分子让这些细胞对促成破骨细胞分化的信号作出回应。绝经后骨质疏松型模式小鼠也就是卵巢被切除的小鼠，这种小鼠在失去卵巢后会出现雌性激素流失症状，CCR2水平提高，增加了RANK分子和潜在原破骨细胞的分化。因此，CCR2的活性应当能够成为治疗绝经后骨质疏松的靶标。

    造骨细胞是一种骨质生成细胞，而破骨细胞则是破坏骨质的细胞，骨骼的形成依赖于这两种细胞间的平衡。对骨质疏松症等疾病的治疗来说，认识这些控制细胞生成和功能的机制至关重要。