Th1／Th2型细胞因子在实验性自身免疫性神经炎发病机制中的作用

《中华神经科杂志》2007年第40卷第9期 中国研究者建立P2多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎（EAN）大鼠模型，探讨Th1／Th2型细胞因子在EAN发病机制中的作用。研究者选取实验组用100μg或200μgP257-81多肽加完全弗氏佐剂（FCA）免疫Lewis大鼠，对照组单用FCA免疫，致敏后每日对大鼠进行临床评分，比较高峰期最高评分。致敏第14天测定淋巴结细胞培养液上清干扰素（IFN）-γ、IL4及IL-10的含量，并进行坐骨神经病理学检查。结果发现实验大鼠瘫痪高峰期最高评分P257-81 200μg组（3．6±0．3）显著高于100μg组（2．2±0．6，P〈0．01）；P257-81 200μg组大鼠病程显著长于100μg组；IFN-γ含量，两组实验大鼠均显著高于对照组[分别为（530．6±91．7）、（806．3±132．4）和（35．0±5．9）pg／ml，P〈0．01]，而P257-8，200μg组显著高于100μg组（P〈0．01）；IL-4和IL-10含量，P257-81 100μg组均显著高于对照组（均P〈0．01），P257-81 200μg组显著低于对照组（P〈0．05，P〈0．01）；坐骨神经病理可见EAN急性期以炎性细胞浸润为主，P257-81 200μg组慢性期无炎性细胞浸润，而表现为多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复。由此，研究者得出结论，EAN临床表现随致敏原P257-81多肽剂量增加而加重；在EAN急性期，IFN-γ水平与EAN临床表现大致平行；EAN疾病具有自限性可能与IL-4和IL-10水平增高有关，而疾病迁延可能与IL-4和IL-10水平降低有关。