大脑和脊髓一旦发生损伤，那么这种损伤通常是永久性的，因为受到损伤的神经纤维(轴突)无法再生。但最近，美国波士顿儿童医院的一项关于老鼠的研究发现，删除模式老鼠基因组中能抑制生长因子的一个基因，将能使轴突再次形成。这项研究发表在12月10日《Neuron》杂志上。
此前，Zhigang He及其同事利用
遗传技术删除了老鼠视网膜神经节细胞内生长通路——mTOR通路的两个抑制因子。他们随后发现，这两个抑制因子被删除后，老鼠大脑内受损的轴突能够快速再生，但对为受损的轴突没有影响，这表明，损伤能够诱导轴突再生。
在这项新的研究中，该课题的研究人员对老鼠采用了第二套遗传技术，他们删除了老鼠视网膜神经节细胞的炎症信号——SOCS3的抑制因子，结果发现损伤后轴突又开始生长，并且生长最明显的时期发生在损伤后一周，此时也是mTOR通路的信号被重新激活的时期。
此外，课题组还发现视网膜内另一种生长因子——睫状神经营养因子((ciliary neurotrophic factor, CNTF)也显著增加。当CNTF直接作用于眼睛内，神经元轴突的生长速度甚至快于当SOCS3被删除后的轴突的生长速度。但如果SOCS3未被删除，那么老鼠视网膜内CNTF增加的速度十分缓慢。
据He介绍，之前也有科学家测试过CNTF及其他细胞因子对促进轴突生长的影响，但都未成功。现在看来，这都是由于受到SOCS3的负调控机制的影响。因此，通过某些小分子化合物或RNA干扰技术抑制SOCS3，或许可以使这些细胞因子发挥功能。
课题组还发现还可以通过另一条途径促进轴突再生，即直接刺激抑制SOCS3的信号通路JAK/STAT。（高芳）
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