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引言
当“银色海啸”（老年人口迅速扩张现象）刚刚开始冲击发达国家时，新兴国家已经面临“人口红利”（青壮年劳动力富足对经济发展的正面作用）的不断消减，世界进入老龄化社会成为一个无法回避的社会问题。在老年人的医疗保健方面，早老性痴呆症、帕金森综合征等脑部神经系统疾病是老年人安度晚年的主要“杀手”。
一些医学研究报告指出，在65岁以上的老年人中，最后将有三分之一死于痴呆症。随着人类预期寿命的提高，老年人口的增加，早老性痴呆症患者也将大幅增加。英国的一项研究报告预测，到2021年英国早老性痴呆症患者总数将达到100万。
美、英等发达国家未雨绸缪，积极开展早老性痴呆症的防治研究工作。有意思的是，最近两国医学研究机构差不多同时发表的动物实验成果表明，他们选择了方向相反的探索路线，但正如常言所道，“条条大路通罗马”，其效果恰恰相辅相成，使早老性痴呆症的防治出现了乐观的前景。
注射一剂药 证明有显效
早老性痴呆症的确切发病原因目前尚不清楚。一种流行的观点是，β淀粉样蛋白是伤害脑细胞的罪魁祸首，这种蛋白质在脑部大量堆积，杀死正常的脑细胞，最终导致老人失忆，并彻底丧失思维能力。
在美国，这方面的研究集中于设法清除人体中的β淀粉样蛋白。人们已经搞清楚，人体内有一种叫ApoE的蛋白质具有清除β淀粉样蛋白的作用。从理论上说，提高人体内ApoE的含量水平，β淀粉样蛋白的含量就应该降低。
最近，美国《科学通讯》杂志发表研究报告指出，俄亥俄州一所大学的研究人员在测试多种能够提高人体内ApoE含量水平的药品时，发现一剂原先用于治疗皮肤癌的药物bexarotene，能够以“史无前例”的速度摧毁β淀粉样蛋白。
研究人员向一只实验鼠幼鼠体内注射bexarotene后，6小时内，幼鼠脑部β淀粉样蛋白含量大幅降低，之后虽有反弹，但25%的削减量一直维持了70个小时。至于脑部已有大量β淀粉样蛋白沉积的成年实验鼠，经过一个星期的注射，实验鼠脑中的β淀粉样蛋白含量减少了一半。治疗后的实体检测表明，实验鼠在筑巢、走迷宫和记忆脑电波的脉冲各项指标方面的脑部功能都有所提高。
试验结果表明，bexarotene的药效是前所未有的。在之前其他的药物试验中，实验鼠要经过几个月的疗程才会出现症状改善的情况。
生命“开关”阻细胞死亡
英国一项研究似乎从另一个方向进行了探索。研究人员在动物实验中找到了防止正常脑细胞死亡的方法，从而延长了实验动物的生命。
英国《自然》杂志发表报告说，英国莱斯特大学等机构研究人员在相关实验中首先确定了合适的实验对象。由于人类所患的早老性痴呆症等疾病是由变异的蛋白质在脑部堆积而引起，研究人员挑选所用的实验鼠也患有变异蛋白质堆积引起的神经系统疾病，因此这些实验鼠是研究人类相关疾病的较好模型。
他们发现，在这些患病实验鼠的大脑细胞中，存在一些变异的蛋白质，这些蛋白质不断积累引发了机体的防御反应，导致正常细胞制造新蛋白质的能力被关闭。这和细胞受到病毒入侵后作出防御反应的原理是一样的。停止制造新蛋白质，病毒的能量供应被截断，就无法在机体内传播。等到病毒全部被“饿死”，正常细胞就会重新制造蛋白质。
研究人员认为，如果这些变异蛋白质消失，实验鼠也会重新制造蛋白质供应脑部细胞。但在这些患病实验鼠中，由于变异蛋白质持续堆积，重新制造蛋白质的指令一直没有发出，致使正常细胞无法获得新的蛋白质，包括一些对生理活动至关重要的蛋白质。最终结果是脑细胞死亡，并引发导致患病实验鼠早亡的病症。
莱斯特大学的研究人员不但发现了细胞中有这样一个制造蛋白质的指令“开关”，还找到了打开指令“开关”的途径。虽然实验鼠脑细胞中变异蛋白质仍在堆积，但指令下达后，正常脑细胞开始获得新蛋白质的注入，生命得以延长，与其他脑细胞之间联系的功能也得到恢复。从实际效果看，患病实验鼠的生命也就延长了。
殊途同归 各有千秋
比较美、英两项研究成果，一个打击目标明确，实施手段现成；一个讲求实效，适用面广。
美国的研究途径是直接打击“罪魁祸首”，把变异蛋白质清除掉，且有现成的药品可以拿来使用。文章发表后，已有美国专家提醒病家，不要急着购买所试验的药物用在病人身上，也不得在家里擅自用药。因为“动物实验的经验表明，用在老鼠身上有效的药物，在人类身上不一定有效”。
该研究项目成员葛里·兰德里斯教授指出，虽然使用药物后的效果令人兴奋，但还只是在三种类型的实验鼠上进行，而且这些实验鼠只具有脑部神经疾病的初步症状，离真正的早老性痴呆症差得很远。
他宣布，研究团队正准备对一小组病人进行同样的药物试验，以搞清楚在人类身上，是不是会产生相同的药效。而该研究团队的经理安妮·考贝特却信心满满地说，研究成果“令人兴奋，打开了治疗早老性痴呆症的康庄大道”。
对此，在大西洋对岸的英国同行只表示了谨慎乐观的态度。莱斯特大学的神经学教授大卫·阿尔索普说，“这种药用在老鼠身上看起来效果很好。其实，世界上正在研发中的、清除人脑中变异蛋白质的药已经有好几种。专家委员会对清除变异蛋白质是否有效尚无定论。至今，人体试验的成功案例一个都没有。”
在英国学者看来，他们的研究注重延长生命的实际效果。领导莱斯特大学研究项目的乔万那·马卢奇教授说，“我们的研究专注于打开延续生命的‘开关’，而不去理会那些变异蛋白质。这就是创新之处。”
伦敦国王学院一位神经学教授说，搞清楚变异蛋白质杀死脑细胞的病理，这是“一个突破性成果”。更为重要的是，许多神经系统疾病都有相似病理，在这项研究中能够让患病实验鼠的脑细胞得到保护，避免死亡，意味着可以用类似方法来治疗其他一些疾病，比如帕金森氏症、亨廷顿氏舞蹈症、疯牛病等。
运动治疗 别有洞天
除了药物治疗研究之外，运动治疗研究也取得了成果。日本京都大学一个研究小组日前说，他们通过动物实验发现，比起饮食疗法，运动疗法对改善早老性痴呆症患者的记忆障碍更加有效。相关论文已经刊登在新一期《生物化学杂志》上。
早老性痴呆症的临床症状为认知、记忆和语言功能障碍等，被认为是β淀粉样蛋白在脑内蓄积引起的，这与高脂肪食物有一定关联。
研究小组通过基因操作获得了患有早老性痴呆症的实验鼠，并让这些实验鼠记住在水槽中游泳的路径，然后连续5个月喂食脂肪含量在60%的高脂肪食物，在后两个半月里让一部分实验鼠在仓鼠轮子里运动，另一部分则不经常运动。
随后进行的游泳测试发现，吃高脂肪食物的实验鼠中，没有经常运动的需要花费约35秒才能游到终点，经常运动的只需要16秒。此外，经过测量，数据表明经常运动的实验鼠脑内β淀粉样蛋白的蓄积比不运动的少约50%。
另外一组对比实验发现，如果实验鼠不运动，但一直吃脂肪含量只有10%的普通食物，游泳测试需要约25秒，而吃普通食物并保持运动的实验鼠需要约17秒。
因此，吃高脂肪食物的实验鼠，只要保持运动，记忆力也达到了吃普通食物实验鼠的水平。只控制饮食脂肪含量、但不运动的实验鼠，记忆力则明显不如保持运动的实验鼠。
有些专家认为，这项研究突显了运动与记忆力下降之间的关联，如果深入挖掘实验鼠脑部细胞中β淀粉样蛋白水平的变化与这种关联的关系，那么距离揭开早老性痴呆症的谜就不远了。 （林荫）