NF-κB在高浓度葡萄糖、TNF-α、IL-1β介导的血管内皮细胞损害中的作用

2005年11月25日 中华内分泌代谢杂志2005 Vol.21 No.4 P.310-312 8 （哈尔滨）为了研究核转录因子-κB(NF-κB)在高糖、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)诱导ECV-304血管内皮细胞损害中的作用。研究者以构建含NF-κB抑制物IκBα突变体 (IκBαM)的重组腺病毒感染ECV-304细胞，用Western印迹、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、四甲基偶氮唑盐(MTT)等方法研究NF-κB在高糖、TNF-α、IL-1β介导血管内皮细胞损害中的作用。结果 TNF-α可诱导ECV-304细胞的IκBα降解和NF-κB的激活(P＜0.01)，而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用；高糖可导致ECV-304细胞NF-κB的激活(P＜0.05)，而对ECV-304/IκBαM细胞则无此作用,单独使用高糖、TNF-α、IL-1β导致ECV-304细胞活力的降低(均P＜0.01)，而ECV-304/IκBαM 细胞可抵抗这些因素对细胞的损害(均P＜0.05)。可见高糖、TNF-α、IL-1β可致血管内皮细胞活力降低，IκBα能有效抑制上述有害因素导致的ECV-304细胞NF-κB的过度活化，抵抗内皮细胞的损害。抑制NF-κB活性可能有助于保护血管内皮细胞的功能。