蛋白质和microRNA抑制肿瘤的细胞转移

乳腺癌肿瘤干细胞在乳腺癌疾病的扩散与进展方面起着关键作用。近期，美德州大学MD安德森癌症中心的科学家认为，对活跃的p53基因为攻击乳腺肿瘤干细胞提供了潜在路径。



长期以来，研究者认为p53基因可控制DNA损伤、缺陷的细胞自我凋亡，并能激活RNA。这能防止分布在器官上的上皮分化细胞，转化为类似于间充质干细胞-受TGF-B(beta)刺激的细胞。



间充质细胞是移动的成体干细胞，能自我繁殖，并分化为各种细胞类型。MD安德森癌症中心分子细胞肿瘤系的教授谈到：防止上皮细胞向间充质细胞转化在癌症转移方面发挥了重要作用。



癌症治疗的希望  



我们发现p53激活micro  RNA  miR-200c，使具有干细胞特性的细胞恢复到上皮细胞的形式。这一方法可对具有干细胞特性的肿瘤起始细胞产生治疗功能。



研究表发大约80%的各类实体瘤开始于上皮细胞。然而，90%的癌症死亡率源于癌症转移并扩散到身体的其他器官。



上皮细胞间质转型（EMT）及其逆向过程在胚胎发展过程中发挥重要作用。研究者将EMT激活与癌症的发展与转移相联系。最近的研究将EMT与在正常和转化细胞中干细胞特性的获取相联系。



细胞状态依赖于p53,  miR-200c  水平。



一系列的实验表明p53蛋白质激活miR-200c，产生microRNA，蛋白质和miR-200c的表达上下起伏。



P53基因突变发生在一半以上的肿瘤上，p53基因的失活与癌症相关类型中的糟糕的病症相关。通过miR-200c的重新表达，恢复p53基因突变丧失的功能可能是治疗p53缺陷肿瘤不错的治疗方案。该研究发表于Nature  Cell  Biology杂志上。