点击显示 收起
来自厦门大学生科院，中国科学技术大学的研究人员发表了题为“Gene Deletion of Gabarap Enhances Nlrp3 Inflammasome-Dependent Inflammatory Responses”的文章，首次针对γ-氨基丁酸A受体相关蛋白（Gabarap）在免疫系统中的作用展开了研究，发现这种蛋白能参与巨噬细胞线粒体质量控制，并由此影响NLRP3炎性体（inflammasome）依赖性的炎症反应。相关成果公布在国际学术刊物Journal of Immunology杂志上。
文章的通讯作者是厦门大学生科院韩家淮教授，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制；2.应激（如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等）反应与癌症发生以及其它疾病的关系。
γ-氨基丁酸A受体相关蛋白（Gabarap）是一种与GABAA受体g2亚基胞内区有相互作用的蛋白，研究显示这种蛋白能通过与微管相互作用，辅助神经元中GABAA受体运输，并使得突触定位。但是这种受体在其它系统中的生理功能，还属于空白研究领域。在这篇文章中，研究人员发现GABAA缺陷型小鼠再两种败血症模型中死亡率更高，这种高死亡率的分子机制在于相比于野生型小鼠，这种缺陷型小鼠的促炎性细胞因子表达水平增高。
通过体外实验，研究人员发现GABAA缺陷会促进NLRP3炎性激活，这种激活作用同样能通过casapse-1激活，IL-1β和IL-18分泌增多实现。此外研究人员还指出线粒体ROS和释放到细胞质的线粒体DNA增多，也与此有关。
这些结果证明了GABARAP在免疫系统中的作用：参与巨噬细胞中线粒体质量控制，并由此影响NLRP3炎性体依赖性的炎症反应。
韩家淮教授曾在世界上率先发现p38信号通路，其回国后最富有代表性的成果就是发现了细胞坏死的“开关”，这个“开关”的重要性在于：细胞的“好死”或“坏死”，极大地影响了人类的健康。此前其研究组以综述的形式介绍了这一领域的新进展。
细胞的死亡机制一直是生物医学研究的核心热点之一，目前公认的主要细胞死亡类型有三种，第一种是“坏死”，第二种是“凋亡”，第三种是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白质，是一个细胞自我调控的主动过程，因此也被称为“程序性死亡”。这篇文章介绍了这个重要过程中发现的途径新成员：MLKL, PGAM5, Drp1 和DAI，并探讨了它们可能的临床应用。