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【摘要】 目的 探讨肌钙蛋白I (cTnI)浓度与急性心肌梗塞（AMI）患者引起心力衰竭的关系，以实现对心力衰竭患者的临床诊断。方法 健康对照组60人(男40，女20，年龄21～66岁，平均46岁),空腹静脉血3ml。心力衰竭组74人(男56，女18，年龄40～84岁，平均68岁)。于胸痛发作后分3、6、9、12h和15h抽静脉血3ml。采用化学发光免疫分析法（CLIA）定量检测cTnI。结果 AMI患者cTnI于胸痛3h后随时间增加而逐步增高，于12h左右达峰值。从心力衰竭组74例患者cTnI检测结果（11.54±8.36）显示与对照组有显著差异（P<0.01），当cTnI浓度达到12μg/L左右时，可引起心力衰竭。结论 心肌梗死的面积越大,cTnI浓度就越高。当cTnI浓度达到12μg/L左右时，可引起心力衰竭。因而cTnI浓度的测定对AMI诊断及心梗程度有重大意义。
【关键词】 急性心肌梗塞;心力衰竭;肌钙蛋白I
自开展肌钙蛋白I（cTnI）检测以来，大多为定性检测，定量检测报导不多，且多为对急性心肌梗塞的临床诊断，对cTnI含量与心肌梗塞程度报导甚少。为了探讨因急性心肌梗塞引起心力衰竭患者与肌钙蛋白I浓度的关系，并了解其心肌梗塞程度，本文对60例正常人和74例心力衰竭患者进行cTnI定量检测，以探讨其临床价值，现将结果报告如下。
1 材料和方法
1．1 病例选择
（1）AMI合并心力衰竭组：74例均为我院住院病人，男56例，女18例，年龄40～84岁，平均68岁。均有左侧胸痛等临床表现，结合心电图及心肌蛋白（cTnI Mb）改变而证实，心衰的诊断标准按欧洲心脏学会制定的标准为依据。（2）正常组：我院保健科健康体检人员60例，男40例，女20例，年龄21～66岁，平均46岁，经全面检查均无心、肝、肺、肾等疾病。
1．2 方法
正常对照组经检查合格后于上午9时空腹抽静脉血3ml，分离血清。心力衰竭组病人于胸痛发作后3、6、9、12和15h分别抽静脉血3ml分离血清。
cTnI 采用美国BECKMAN COULTER公司提供的ACCESS全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测，操作由专业人员严格按仪器操作规程操作，试剂由日本株式会社提供。该公司提供的ACCESS分析仪采用两个针对cTnI不同表位的单克隆抗体的双抗体夹心法，以磁粉作固相载体，Dioxetane作反应基质，反应基质在碱性磷酸酶的催化下产生持续稳定的光信号，检测全过程仅需15min，灵敏度达0.01μg/L，获美国FDA批准。阳性标准：cTnI >0.5μg/L。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较用t检验，以P<0.05有统计学意义。全部数据采用SPSS10.0软件进行统计学处理。
2 结果
2．1 正常对照组与AMI合并心力衰竭组cTnI 峰值结果比较
经统计学处理,P<0.01,AMI合并心力衰竭组与正常对照组差异有统计学意义,见表1。表1 正常对照组与AMI合并心力衰竭组cTnI 峰值结果比较（略）
2．2 AMI患者cTnI于胸痛3h后随时间增加而逐步增高，于12h左右达峰值。对心力衰竭组74例患者cTnI检测结果（峰值11.54±8.36）显示与对照组有显著差异，当cTnI浓度达到12μg/L左右时，可引起心力衰竭。
3 讨论
3．1 AMI的心肌病理改变是缺血缺氧，细胞内容物外渗，严重者为不可逆性心肌坏死。随着心电图（ECG）技术的发展，90年代初，ECG被作为AMI诊断重要标准之一，广泛应用于临床。但实践证明，只有24%～60%的初诊AMI病人有典型诊断性ECG改变［1］。目前，国外临床资料均认为，相对心肌酶标志物，cTnI能更早提供AMI诊断依据。心绞痛后(3.2±1.2)h内可在血中出现并被检测到,再灌注患者cTnI峰值出现于心绞痛后12h［2,3］。cTnI 是肌钙蛋白复合体中亚单位之一，参与钙离子诱导的肌肉收缩，心肌和骨骼快肌、慢肌中的肌钙蛋白上由不同具有独特氨基序列的基因决定的，所以，cTnI具有组织特异性。cTnI仅存于心肌细胞中［4］，为心肌特异型的肌钙蛋白，其敏感性和特异性比CK-MB高，是高度特异、高度灵敏的反映心肌细胞损伤坏死的标志物［5～7］。正常人血液中含量一般低于0.5μg/L，当心肌细胞缺血缺氧，心肌细胞发生可逆性损伤时，游离的cTnI从被损的细胞膜释放入血液，造成短暂而迅速升高，如发生不可逆性损伤时，结合部分的cTnI从肌纤维上降解下来，不断释放，导致血中cTnI持续升高。
3．2 在心肌细胞内约有3%的cTnI游离于肌浆中，其余与cTnI、cTnC结合成肌钙复合体［8］，在心肌细胞完整的情况下，cTnI不能透出细胞膜进入血循环，心肌细胞损伤时，可释放进入血循环。一般AMI患者的cTnI浓度增高幅度不大，主要是心肌细胞因缺血而损伤较少，只有当心肌细胞损伤较大时cTnI浓度才显著增高。特别是梗塞面积较大时，心肌细胞可大量损伤而引起cTnI浓度持续增高［9］。心衰患者由于改变了冠状动脉血流储备，心肌氧供应失常，导致心肌损伤，cTnI外漏并通过受损细胞膜弥散进入细胞间质，随之进入血管，引起cTnI升高［10］，AMI合并心衰主要是冠状动脉梗塞引起心肌缺血缺氧，引起心肌细胞损伤甚至死亡，导致心力衰竭，受损或死亡的心肌细胞大量释放cTnI入血，导致cTnI浓度显著升高［11,12］。
3．3 本研究采用3、6、9、12、15h取血，定量检测cTnI ，结果显示cTnI 浓度随时间增加而增高，于胸痛后12h左右达峰值。当cTnI浓度在5～100μg/L时，持继时间越长，心梗程度越深，心肌因缺血缺氧导致心肌坏死面积越大，继而引起心力衰竭。对于cTnI浓度与AMI的关系，笔者认为心肌受损的细胞越多，cTnI浓度就越高，心肌梗死的面积就越大。从本组对74例AMI患者合并心衰的实验结果看，当cTnI浓度达到12μg/L左右时，可引起心力衰竭。因而cTnI浓度的测定对AMI诊断及心梗程度有重大意义。
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作者单位：清远市人民医院内分泌科,广东 清远 511500.