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【关键词】 毒鼠强
毒鼠强（四次甲基二砜亚胺）为国家禁用剧毒灭鼠药，6～12mg即为人致死量，毒性为氰化钾的100倍，且在数分钟到半小时内发病。其临床特点：急、凶、快、高，指来势凶，起病急，进展快，再加无特效解毒药，病死率极高。群体中毒较少见。我院2001年5月一次接诊48例患者。
1 资料与方法
1.1 一般资料
48例中，男27例，女21例，年龄9～76岁，平均43岁。其中，合并高血压2例，风心病1例，糖尿病1例，脑梗死1例。均参加喜宴，在同一饭店就餐，中毒到发病时间最短10分钟。
1.2 临床表现
以头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、反复发作全身抽搐为主要表现。其中，头痛、头晕、恶心48例（100%），呕吐42例（87.5%），腹痛20例（41.7%），阵发性抽搐36例（75%），精神症状2例（4.2%），呼吸衰竭5例（9.4%），昏迷4例（8.3%）。
1.3 诊断依据
①群体发病；②均食用被毒鼠强污染的馒头；③以头痛、头晕、恶心、呕吐、阵发性抽搐为主要表现；④均经省、市毒物研究所鉴定确诊。
1.4 治疗方法
按轻重程度分人、分组进行催吐，洗胃后送普通病房和重症病房。均常规应用二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）0.125mg肌注，2次/d；维生素B61 000mg静滴，1次/d。对地西泮不能控制的抽搐，立即肌注Na-DMPS［1］0.25g。Na-DMPS应用3～30天，因毒鼠强在人体内排泄缓慢［2］。4例呼吸衰竭患者行气管插管，呼吸机辅助呼吸。缺氧者给吸氧、静脉补液维持水电平衡、静滴呋塞米以促进毒物排泄、20%甘露醇静滴以渗透性利尿降颅压、促进脑代谢、极化液营养心肌。
2 结果
2.1 疗效
治愈46例，治愈率95.8%；死亡2例（1例有脑梗死史，另1例有风心病史，均因服毒量较大，死于中毒后的呼吸衰竭)。
2.2 不良反应
未发现Na-DMPS等药物的副反应。
3 讨论
3.1 群体中毒有多、杂、急、乱的特点，即人多、场面混乱，轻重程序不一，表现复杂。重症患者短时间大量出现，常难以应付，故在本次抢救中我院科学调配：①一般轻型患者予以催吐，优先保证昏迷、抽搐患者及时洗胃。②对用药后抽搐不止，予以再次洗胃。③按轻重程度规范用药。本次治疗中医师体现了行动快、判断准、有条不紊、急中稳健的医疗素质。
3.2 毒鼠强中毒的机制可能是对抗γ-氨基丁酸（GABA）的作用点，可能在GABA受体-离子载体复合物上。毒鼠强结合到该复合物上后，通过变构效应抑制GABA与其受体结合，使兴奋在脑和脊髓内广泛传播，产生惊厥抽搐。
3.3 毒鼠强中毒主要累及消化系统及神经系统，是一种强烈的中枢神经系统刺激物，中毒的主要症状为阵发性抽搐，中毒患者常因强直性痉挛而导致呼吸肌麻痹，呼吸衰竭而死亡。故本组病人尽早、定量使用Na-DMPS和大剂量维生素B6达到拮抗受体、延长毒鼠强中毒时惊厥潜伏期及死亡时间。静推或静滴大剂量地西泮有效控制抽搐，为进一步治疗赢得时间。毒鼠强在消化道和呼吸道以原型存在，于结肠内排出缓慢，可致二次中毒。尸检证实，中毒8小时内胃肠黏膜毒物浓度最高，故彻底洗胃是抢救成功关键。本组4例昏迷的患者中有2例为清醒后转为昏迷，时间6～7小时，故再次洗胃，为抢救成功奠定了基础。文献报道，本病病死率为19.7%。本组死亡2例，病死率4.2%，提示抢救效果满意。
3.4 Na-DMPS对毒鼠强治疗效果明显。研究表明，巯基和二硫键基因能影响GABA受体和配体结合的反应性，可能参与稳定位于胞质膜外表面的转运蛋白的活性巯基基因，可作为还原剂，减少细胞膜GABA受体上过氧化反应的发生，也可参与配体和GABA受体结合位点的调节作用［3］。正是由于Na-DMPS对GABA受体的影响，对抗毒鼠强抑制GABA与其受体结合，所以Na-DMPS有优良的解毒作用。
【参考文献】
［1］应斌宇，陈振洲，陈志康，等.二巯基丙磺酸钠解救四次甲基二砜亚胺中毒的临床观察［J］.中华内科杂志，2000，39:100-102.
［2］孟新科，邓跃林，马虹英，等.血液净化救治毒鼠强中毒患者的临床研究［J］.中国危重病急救医学，2001,4:240-242.
［3］Bains JS,Pasqualotto BA,Shaw CA,et al.Localization of glutathione binding sites in the central nervous system of rat［J］.Soc Neurosci,1997,23:1761.
作者单位：山东省邹城市看庄镇中心卫生院，山东 邹城 273500