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偏头痛是临床常见的原发性头痛，人群发病率差异颇大（5%～40%），仅次于紧张性头痛。治疗方法较多，但效果均不理想。近年来，笔者应用尼莫地平治疗该病，现总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2000年10月～2003年12月我院门诊轻中、度偏头痛患者168例。笔者对其中168例患者进行了疗效分析，男61例，女107例;年龄15～48岁，平均30.9岁;病程2～8个月，平均3.1个月;发作频率:每个月发作3次32例，2次48例，1次69例，其他19例。全部病例排除了非偏头痛性的血管性头痛、丛集性头痛、颈动脉痛及其他，如外伤、高血压、颅内占位性病变等原因引起的头痛，诊断分型采用国际头痛协会（1998）标准，普通型135例，典型偏头痛（伴有先兆的偏头痛）30例，痛性眼肌麻痹1例，晚发型偏头痛2例。均进行血、尿、粪常规、血糖、血脂、肾功能及脑CT检查，结果正常，治疗前后进行眼底观察，服药前有164例患者有不同程度的眼底血管痉挛改变。
1.2 治疗方法 所有患者1周前均未服用任何药物。仅使用尼莫地平口服，2周为1个疗程，第1周20mg，3次/d，头痛缓解不明显又无不良反应者，第2周起40mg，3次/d。
1.3 疗效评定 控制:服药期间头痛未再发作;显效:服药期间头痛明显减轻，并延长了下一次发作间歇期，眼底血管痉挛改善;无效:用药后头痛有所减轻，发作间歇未延长，停药后又发作，眼底血管痉挛无改善。
2 结果
2.1 疗效 168例患者中，控制112例（66.7%），显效33例（19.6%），无效23例（13.7%）。其中1个疗程者89例，2个疗程者50例，3个疗程者29例。168例全部进行后期随访，控制者在停药5个月后有8例略有一侧或两侧轻度胀痛或搏动性头痛，其发作间歇期明显延长，6个月后未见发作;显效者发作间歇期延长17例，转为无效6例。
2.2 副作用 发生不良反应10例，主要表现为头昏5例，乏力3例，失眠1例，恶心1例。均发生在服药的第1周，持续时间在此3天以内，未停药自行消失。
3 讨论
3.1 偏头痛发作特点 偏头痛是反复发作的一侧搏动性头痛，可有或无先兆症状，常有伴随症状。本组普通型偏头痛占80.4%，女性多于男性，以青壮年为主。
3.2 偏头痛发病机制 偏头痛的发病机制尚未明了，主要有3种学说:（1）血管学说认为与血管舒缩失调有关，但难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF）的研究结果也未证实 ［1］ ;（2）神经血管学说认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与其前驱症状有关，先兆及头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关;（3）神经递质学说认为中脑5-HT（5-羟色胺）神经元受刺激时可出现CBF的增加;利血平是中枢神经系统的5-HT耗竭剂可诱发偏头痛，睡眠可减少5-HT神经元的燃点，终止偏头痛的发作;尚有儿茶酚胺、组织胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片物质等神经递质也与偏头痛的发生有关。
3.3 尼莫地平治疗偏头痛作用机制 ［2］ 本组资料显示，尼莫地平治疗偏头痛疗效明显，总有效率86.3%。笔者认为其作用机制如下:（1）尼莫地平属非极性1，4-二氢吡啶类钙通道阻滞剂，选择性作用于L-型钙通道，结合在α 1 亚单位。该药脂溶性强，易透过血脑屏障，对脑血管神经元、神经胶质细胞膜上的L型电压敏感性Ca 2+ 通道有较强的选择性阻滞作用，能迅速阻断细胞钙通道，有效地抑制因血管平滑肌细胞钙超载引起的血管痉挛;（2）调节血管舒缩功能，松弛平滑肌，改善微循环，防止反应性颅内外血管扩张引起的头痛;（3）阻止缺血神经细胞因Ca 2+ 超载引起的细胞破坏，抑制致痛物质的释放。在许多脑缺血、缺氧的实验中均证实尼莫地平有纠正细胞内游离的过多Ca 2+ 所触发的有害感觉反应方面的作用，对脑细胞有保护作用。
总之，本组资料提示，尼莫地平治疗偏头痛效果明显、安全、经济，能改善患者的症状，延缓其自然病程，值得临床推广。
参考文献
1 王维治.神经病学，第4版.北京:人民卫生出版社，2002，243-244.
2 刘力生.高血压.北京:人民卫生出版社，2001，1173.
（编辑夏 露）
作者单位:134700吉林省林业技工学校医务室