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关键词 心肌病，缺血性；辛伐他汀；预后
缺血性心肌病是冠状动脉性心脏病的晚期表现，它的主要改变是心力衰竭、心脏扩大和心律失常，其发生率在逐年增加，而且随着年龄的增大发病率也在逐年增加，在60岁以上的人群中发生率高达6%~10%［1］。同时心力衰竭5年病死率高达50%以上，严重威胁人民的健康。临床上，我们观察到应用辛伐他汀治疗缺血性心肌病有助于改善预后，结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2003年1月—2005年1月本院就诊的缺血性心肌病患者80例，心功能NYHA分级2~4级。男56例，女24例，年龄36~83岁，平均（60.5±4.8）岁，随机分成辛伐他汀组及对照组，每组各40例，二组在年龄、性别、心功能分级上，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 缺血性心肌病的诊断标准 缺血性心肌病的诊断必须具备3个肯定条件和2个否定条件。3个肯定条件是：①有明确冠心病史，至少有1次或1次以上心肌梗死（有Q波或非Q波心肌梗死）；②心脏明显扩大；③心功能不全征象。2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全所致的二尖瓣关闭不全等，这些并发症可使心脏扩大和心功能不全，更主要的是这些机械性并发症可致血流动力学紊乱和射血分数下降，并不是心脏长期缺血、缺氧和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病；②排除其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭。
1.3 检测方法 由专人操作，采用美国ATL公司生产VLTRAMRK9彩色多普勒超声心动图仪，探头频率2.5MHz，测量EF值。用OLYMPUS AV400仪检测血脂浓度和C反应蛋白（CPR）。
1.4 方法 二组缺血性心肌病患者均按常规给予治疗，包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、洋地黄、醛固酮拮抗剂等。由随访医生对每一位患者进行健康教育、改善生活方式，包括低盐、低脂饮食，戒烟限酒，适当运动，要求患者每月复诊1次，病情有变化随时就诊，规范治疗措施，及时治疗、去除心力衰竭加重的诱因。辛伐他汀组给予辛伐他汀20mg/d，睡前服。所有患者检查血脂浓度，主要是总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），CPR和左室射血分数（LVEF），治疗0.5年后复查。
表1 二组患者治疗前后TC、LDL-C、CPR、LVEF比较（略）
注：与治疗前比较*P<0.05,与对照组治疗后比较△P<0.05
1.5 统计学方法 资料结果使用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，计量资料以±s表示，二组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 辛伐他汀治疗组及对照组血脂等检查指标比较 治疗0.5年后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，C反应蛋白均有不同程度的降低，左室射血分数则有明显提高。见表1。
2.2 二组病死率的比较 治疗组死亡3例，病死率为7.5%，对照组死亡8例，病死率为17.5%，二组病死率比较差异有统计学意义（P<0.01）。
3 讨论
缺血性心肌病随着冠心病发病率的增加而增加，同时随着年龄的增长、心力衰竭的发生率也逐年增加。慢性心力衰竭患者预后差，5年病死率高达50%以上。基础医学研究表明，心力衰竭不仅有血流动力学紊乱，还有神经内分泌系统紊乱，同时，缺血性心肌病慢性心力衰竭患者循环中的细胞因子，如肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-1等明显增高，而肿瘤坏死因子与慢性心力衰竭的病理过程中心室功能不全、肺水肿、左室重塑、心肌纤维化密切相关。近年来，人们认识到神经激素-细胞因子系统的激活对心室重塑有触发作用，而心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子，加剧慢性心力衰竭的发展，形成恶性循环。因此，阻断这一环节是治疗慢性心力衰竭的关键［1］。缺血性心肌病患者血中的细胞因子明显增加，CPR的合成与致炎性细胞因子有着密切关系。在一定程度上可以代表这类细胞因子的变化。研究发现，缺血性心肌病患者血清中的CPR质量浓度明显高于对照组，且与心功能的损害程度密切相关，CPR质量浓度的变化可以作为慢性心力衰竭病情程度、发展及预后的一个指标［2］。临床研究证实，他汀类药物可降低CPR，并可减少基线CPR升高患者的未来冠状动脉事件［3］，在缺血性心肌病患者中观察到，辛伐他汀能够降低CPR质量浓度。本研究观察到，应用辛伐他汀的患者左室射血分数较对照组增加，病死率明显下降。这与他汀类药物具有稳定粥样斑块，减少冠状动脉事件，调节交感神经和自主神经功能，包括降低心力衰竭时中枢交感神经冲动的传出，提高心力衰竭时动脉减压反射的敏感性有关［4］。总之，辛伐他汀能够改善缺血性心肌病患者的预后。同时，CPR可作为缺血性心肌病患者预后及他汀类药物治疗效果的一个观察指标。
4 参考文献
［1］ 张育民.普伐他汀短期治疗对慢性心力衰竭者心功能影响［J］.上海医药，2004，25（6）：275-276
［2］ 尹芝兰.充血性心力衰竭患者血清C反应蛋白的变化及辛伐他汀的干预作用［J］.中国医师杂志，2003，5（9）：1225-1226
［3］ 白书玲.C反应蛋白与动脉粥样硬化［J］.中华心血管病杂志，2004，32（8）：765-767
［4］ Rainer V，Pliquett MD,Kurtis G,et al.Simrastatin normalizes dutonomic neural control in experimental heart failure［J］.Circulation，2003，107（8）：2493-2498
033000 山西省吕梁市人民医院心内科