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关键词 脑梗死；血小板参数检测；动态观察
在脑梗死急性期患者外周血中血小板数量出现短暂性波动［1］，为分析平均血小板体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）的变化与脑梗死病情变化及预后的演变关系。我们对2004年2月—2005年6月住院的86例急性脑梗死患者MPV、PDW的动态变化资料进行了研究并分析了与血小板计数的相关性。现报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料 脑梗死组（A组）：男57例，女29例，年龄43~78岁，平均58.24岁，均为本院神经内科住院患者，发病后48h内入院。全部病例均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的各类脑血管病诊断要点。均排除血液系统疾患及严重肝肾功能不全等。按1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准判定：重度19例，中度28例，轻度39例。根据CT结果脑梗死灶面积>3cm2，并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区为大面积梗死组18例，脑梗死灶在1.5~3cm2之间，累及1个解剖部位的小血管分支闭塞为小面积梗死组31例，脑梗死灶<1.5cm2为腔隙性脑梗死组37例。对照组（B组）：为76例健康检查者，男51例，女25例，年龄40~76岁，平均56.37岁。A、B二组间年龄、性别差异无统计学意义。
1．2 方法 全部病例分别于入院后24h、发病后第三周采肘前静脉血1ml，以K2EDTA抗凝，采用ABX MICROS60型血细胞分析仪测定MPV、PDW及PLT，并进行比较分析。
1．3 统计学方法 数据以±s表示，组间采用t检验、方差分析及直线相关分析，计数资料采用χ2检验。
2 结果
2．1 急性脑梗死患者MPV、PDW的动态变化以及与PLT的相关性 脑梗死组患者入院24h和第三周的MPV、PDW和PLT的检测结果见表1。
表1 急性期脑梗死患者血小板参数检测结果（略）
相关分析显示：脑梗死组急性期MPV、PDW二参数与PLT均呈高度负相关（r分别为-0.427和-0.512,P均<0.01），对照组则不存在这种相关性（r分别为0.106和0.115，P均>0.05）。
2．2 MPV、PDW的变化和梗死面积之间的关系 MPV、PDW随梗死面积增大而升高。检测结果见表2。
表2 梗死灶面积和MPV、PDW的关系（略）
2．3 MPV、PDW的变化和病情间的关系 将急性期轻、中、重三型患者的MPV、PDW进行比较，轻型与中型，轻型与重型，中型与重型间MPV和PDW差异均有统计学意义（P<0.01）。
3 讨论
MPV主要反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生成情况，同时在一定程度上也与血小板超微结构和功能状态有密切关系。MPV增大往往是由于血小板破坏增多引起血小板减少所致。如果是骨髓增生低下造成血小板减少者，则MPV减小或不变［2，3］。而PDW则是反映血小板体积差异程度的一个参数，一般MPV增大时，PDW也增大，PDW同MPV呈正相关［2］。本组结果表明，脑梗死组患者急性期MPV和 PDW均显著大于对照组，且病情愈严重，梗死面积愈大者MPV和PDW增大愈明显。这主要是由于脑梗死急性期大量血小板的粘附、聚集、活化及消耗，使循环血中血小板数量减少，骨髓中巨核细胞反应性地生成大体积血小板，导致MPV增大。而PDW的增大，则是由于大体积血小板增加，使循环血中血小板体积大小不等所造成的。由于体积较大的血小板更易于聚集和粘附，并能释放出更多的5-羟色胺和β-血栓蛋白等物质，使血管内血栓形成的速度加快，血栓体积增大，这可能就是MPV、PDW升高与脑梗死面积和病情相关的病理生理学基础。另外本组脑梗死患者进入恢复期后，PLT已上升至正常水平，而MPV和PDW仍比对照组增大，这可能与血小板功能尚未完全恢复有关，表明骨髓中巨核细胞仍处于反应性活跃状态，但此时巨核细胞的增生、代谢较急性期已明显降低。因此，动态检测MPV、PDW、PLT等血小板参数可作为临床上估计梗死病情和判断预后的一项指标，对观察药物疗效亦有帮助。而且该手段简便易行，值得临床应用。
4 参考文献
［1］ 张素平,方燕南,苏镇培.脑梗塞分型与临床因素的关系［J］.中国实用内科杂志，1996，16(9):659
［2］ Bssman JD,Williams IJ,Gimer PR.Platelet size in health and hematologic disease［J］.Am J Clin Pathol，1982，78:150
［3］ Nelson B.Electronically delermined plalelet indices in thrombocytopenic patients［J］.Cancer，1981，148:954
天津市宁河县医院