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高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）是初入高原（泛指海拔3000米以上）者的常见危险重症，一般认为属非心源性肺水肿 ［1］ 。我院采用一氧化氮（nitric oxide，NO）治疗13例，取得较好的疗效，对其中12例用一氧化氮治疗前后的球结膜微循环改变进行了观察，现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 12例HAPE患者均为我院呼吸内科住院患者，均为男性，汉族，年龄16～21岁，平均18岁。进入高原时间1～4天。全部为新入伍，初次进入高原的战士。所有病例均符合我国高原病HAPE诊断标准 ［2］ 。
1.2 方法 NO治疗采用广州军区总医院与佛山空气分析仪器厂联合研制的BG-95型NO治疗仪，给予吸入由海拔3658米高度的空气平衡的10ppm的NO气体，流量3L/min，每天2次，每次1h。
治疗前和治疗后采用田牛 ［3］ 球结膜微循环检查法进行观察，观察内容与宋振英 ［4］ 观察相同。
2 结果
高原肺水肿患者NO吸入治疗前球结膜微循环血流改变以缓流、滞流为主，微血管形态则以微动脉管经变窄为主。而吸入NO治疗后，血流和血管形态明显改善（P<0.01），见表1。
表1 高原肺水肿吸入NO治疗前后球结膜微循环改变对比（略）
表2 高原肺水肿吸入NO治疗前后球结膜微循环血流改变的对比 （略）
注:χ 2 =6.17，v=1，P<0.05
表3 高原肺水肿吸入NO治疗前后球结膜微循环形态变化的对比（略）
注:χ 2 =16.28，v=1，P<0.01
3 讨论
HAPE球结膜微循环血流改变以血流缓慢为主，血管形态则以微动脉变窄为主 ［5］ ，这些改变与高原肺水肿发作期的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，血浆血管紧素张素Ⅱ、ALD浓度明显增高有关。血浆血管紧张素Ⅱ增高可使微小动脉收缩，外周血流减少，大量血流入肺循环，而肺小动脉收缩致动脉压增高，加上ALD浓度增高，水钠潴流，肺血管内液体静压明显增高，大于肺组织液静力压，液体外渗入肺组织，形成肺水肿 ［6］ 。
NO是一种含不成对电子的气体，化学性质活跃且不稳定，半衰期很短（1～5s）。在血管内作为内皮释放舒张因子，调节血管舒张 ［7］ 。吸入NO可使通气良好的肺血管扩张，肺血管阻力下降，PaO 2 升高，肺动脉压下降 ［8］ ，本组HAPE吸入NO治疗前后球结膜微循环改变进一步证实了吸入NO可有效的缓解肺小动脉的收缩，降低肺动脉压，是治疗HAPE有效的疗法之一。
参考文献
1 萨藤三.非心源性肺水肿临床病因及分类.实用内科杂志，1984，4:113.
2 高原医学杂志编委会.我国高原病命名、分型及诊断标准.高原医学杂志，1996，6（1）;2-4.
3 田牛.微循环.北京:科学出版社，1980，75-84.
4 宋振英.关于球结膜微循环.实用眼科杂志，1989，7:36.
5 郭灵常.高原肺水肿患者球结膜微循环改变的初步报告.中华眼科杂志，1995，31:285.
6 李应悦.高原肺水肿患者肾素系统活性的变化及意义.中华内科杂志，1993，32:233.
7 高建华.一氧化氮与视觉.中国实用眼科杂志，2001，19:323.8 陈秀平.肺动脉高压治疗进展.临床肺科杂志，2001，6:34.
（收稿日期:2004-05-15）
作者单位:850003拉萨西藏军区总医院
（编辑秋 实）