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1 临床资料
患者1，女，28岁，车祸致右额开放性粉碎性凹陷性骨折，右额脑挫裂伤，伤后40min入院，查体:GCS为12分，急诊手术清除碎骨片，修补刺破的硬脑膜。患者2，男，39岁，在井下工作时因“顶板”塌落，致左额，颞，顶部薄层硬膜下血肿，GCS为15分，血肿量约15ml，予以保守治疗。患者3，男，25岁，车祸致右额颞部脑挫裂伤，GCS为15分，予以保守治疗。以上患者入院时查体心、肺正常，胸腹平片正常，既往体健，伤后或术后24h内生命体征平稳，但于伤后或术后24～72h内患者突然频繁咳嗽，咯粉红色泡沫痰，胸闷，不能平卧，坐卧不安。查体:患者烦躁，呼吸困难及紫绀，双肺可闻干、湿性罗音，心电图正常，胸片肺纹理增强，血压140～160/90～105mmHg，SaO 2 82%～93%，PO 2 62.6～67.5mmHg，PCO 2 37.5～36.9mmHg，治疗初期患者血压仍升高，脉搏加快，PO 2 下降，PCO 2 上升。对上述患者予以控制入量，应用激素，速尿，呼吸机辅助呼吸等，3～4日后，血压下降，脉搏减慢，粉红色泡沫痰量减少，1周后，以上患者各指标恢复正常。
2 讨论
目前急性神经源性肺水肿发生的机制包括:自主神经功能失调，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，体循环的血液进入肺循环，导致肺动脉压升高，大量富含蛋白的液体进入间质而形成肺水肿，此外，肺血管上皮细胞产生的内皮素-1可使肺血管通透性增高，颅内压增高时可通过神经肽Y受体亚型作用使肺微循环血管通透性增高，目前这些认识尚不能很好解释急性神经源性肺水肿。
由于急性神经源性肺水肿是由原发伤和肺的继发性损害混在一起，早期诊断十分困难，诊断依据有 ［1］:（1）脑外伤或其它中枢神经系统疾病损害中突然出现呼吸窘迫，紫绀和粉红色泡沫痰;（2）双肺湿罗音，胸片早期为轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期为大片云雾状阴影;（3）无过量、过速输液，无原发性心、肺疾患;（4）一般给氧时，血气分析P a O 2 <8.0KPa，P a CO 2 >7.0KPa，具备上述4个条件即可确诊。急性神经源性肺水肿虽发病急剧，但抢救及时并采取有效措施，水肿可迅速被控制及消退。治疗应兼顾肺水肿和颅脑损伤的治疗，强调降低颅内压和抑制交感神经活动，主要措施有:（1）及时去除病因，降低颅内压;（2）及时气管切开，清除气管内分泌物，保持呼吸道通畅;（3）机械辅助呼吸，切断缺氧的恶性循环，遏制呼吸衰竭和改善缺氧状态，一般采用PEEP，应用压力为10cmH 2 O或20cmH 2 O的PEEP ［2］ ;（4）选择性应用抑制交感神经过度兴奋的药物及血管扩张剂;（5）积极预防和治疗各种并发症。
综上所述，对于颅脑外伤后，无论病情轻重与否，凡原因不明的突发呼吸窘迫，烦躁不安，血压骤升，低氧血症出现，应高度警惕急性神经源性肺水肿的发生。
参考文献
1 刘胜，徐世杰.颅脑损伤引发神经源性肺水肿.中华神经外科，1998，3:7.
2 康舟军，仲剑平.流体静力性肺水肿时呼吸末正压通气减少血管外肺水肿和增加淋巴回流.国外医学创伤与外科基本问题分册，1998，18（3）:181.
作者单位:158100黑龙江省鸡西矿业集团总医院脑外科