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1 临床资料
1.1 一般资料 35例病例中男21例，女14例，年龄29～70岁，平均45岁。原发病:结核性胸膜炎5例，肝硬化7例，急性肺炎6例，肺癌7例（其中4例已手术），慢性肾小球肾炎3例（包括1例尿毒症），浸润性肺结核2例，乳腺癌2例，严重贫血、药物过敏、CO中毒各1例。诱因:12例有明显的感染史，14例因输液不当引发，余无明显诱因。
1.2 临床表现 35例均不同程度出现胸闷、呼吸困难、咳嗽伴大量白色泡沫痰、发绀等症状;19例出现典型的端坐呼吸，9例咳粉红色泡沫痰;均出现濒死感。可闻及双肺哮鸣音及大片水泡音。
1.3 化验室检查 35例中19例血气分析均出现通气/血流比例失调及低氧血症;21例查血红蛋白<100g/L，占60%。血二氧化碳分压全部升高，发生呼吸性酸中毒29例，占82.9%。
1.4 治疗方法 诊断明确后即刻控制输液量或停止输液;脱离中毒环境;积极有效的消炎治疗;40%～60%的高浓度氧吸入;应用强利尿剂，速尿40mg静注，此项是抢救急性肺水肿的关键;地塞米松10mg加喘定0.5g静注。值得注意当症状缓解后给予α-肾上腺素能受体阻滞剂酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖250ml静滴，注意滴数及血压。
1.5 结果 本组35例患者经上述综合处理后，多于15～30min内缓解，无一例死亡。
2 讨论
急性肺水肿在临床上可分为心源性与非心源性。非心源性肺水肿病因复杂，多以消耗性疾患易于出现。本组共有23例，占65.7%。其中14例为输液不当而诱发者多为年老体弱者。正常毛细血管胶渗压25mmHg，毛细血管静水压约10mmHg。当慢性消耗性患者抵抗力下降时容易感染，细菌、毒素损伤肺毛细血管壁致使毛细血管通透性增加;在输液量过多、输液速度稍快时即可发生急性肺水肿 ［1］ 。肺水肿的病理生理改变:其分为两个阶段:（1）间质水肿;当肺毛细血管通透性增高和（或）静水压升高时，血管内液即进入肺间质;（2）肺泡水肿:当肺毛细血管通透性和（或）静水压持续升高时，间质内液静水压随之升高，液体便通过肺泡壁进入肺泡。此时出现通气/血流比例失 调，静动脉分流增加而导致低氧血症 ［2］ 。缺氧使通气代偿性增加，动脉血的PCO 2 可低于正常，使呼吸道内渗漏液聚集，故肺部听诊时有明显湿罗音 ［1］ 。本组病例的临床表现均为初发阶段输液速度与症状成正比或感染症状与急性肺水肿的发生成正比。而当症状缓解后使用血管扩张剂酚妥拉明有缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低肺嵌楔压和右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前后负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力 ［3］ ，治疗效果满意。总之，当呼吸困难加重且双肺闻及湿罗音时，出现急性肺水肿的明显表现时，应及早做出正确判断，争分夺秒积极抢救至关重要。
参考文献
1 王丽.肺水肿的病理生理、临床意义和测定方法的近代概念.国外医学·呼吸分册，1988，3:139.
2 杨景仪.急性高原性肺水肿分型、诊断及就地治疗体会—附54例观察总结.中华结核和呼吸系统疾病杂志，1986，2:92.
3 中华结核和呼吸杂志编委会，等.全国呼吸系统疾病与全身关系学术研讨会专辑，1989.
作者单位:010017内蒙古自治区医院