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【摘要】 ［目的］从神经显微外科修复角度分析髋臼骨折合并坐骨神经损伤的诊治特点。［方法］对4例髋臼骨折合并坐骨神经损伤患者行神经探查术，分析其临床特点，检查发现及术中所见，对该病损伤机制、诊断和治疗进行探讨。［结果］4例髋臼骨折合并坐骨神经损伤患者临床表现及术中所见均有差异，术后胫神经功能恢复较好，腓总神经功能恢复稍差。［结论］髋臼骨折合并坐骨神经损伤损伤机制复杂，诊断和治疗均有别于一般神经卡压性疾病。
【关键词】 髋臼;骨折; 坐骨神经; 创伤与损伤; 显微外科
骨盆骨折致坐骨神经损伤的损伤机制及预后分析已有较多文献报道［1,2］。本文旨在通过回顾分析1997年～2007年收治的4例髋臼骨折合并坐骨神经损伤患者的临床资料，从神经显微外科修复角度分析此类坐骨神经损伤的诊治特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组4例，男2例，女2例；年龄21～47岁；病程50 d～6个月不等；均为车祸伤；髋臼骨折依据Letournel分类：髋臼后壁骨折3例，髋臼后壁并后柱骨折1例。受累神经：胫神经和腓总神经均受累3例，单纯腓总神经受累l例。所有病例均行臀后坐骨神经探查手术。
1.2 典型病例
例1：男，47岁。左髋部车祸伤后左下肢运动不能6个月入院。查体：左下肢肌萎缩(++)，足下垂；足部皮肤干燥、无汗，足底感觉S3，1、2趾蹼间隙感觉S0；左下肢各关节主动活动不能，被动活动范围亦减小；腓总神经支配区肌肉肌力M0～1，胫神经支配区肌力M2，臀后区Tinnel征阳性；电生理检测(臀后坐骨神经刺激，胫神经和腓总神经支配区肌肉分别记录)：腓总神经损伤为严重损伤(潜伏期测不出，腓骨长短肌出现纤颤波)，胫神经损伤为不完全损伤(运动潜伏期较对侧明显延长)；骨盆X线片检查显示右髋臼后壁骨折（图1）。术中探查：坐骨神经被外下方移位骨折块顶起，神经周围瘢痕形成，神经组织与瘢痕组织黏连，梨状肌瘢痕化、僵硬。
例2：女，21岁。髋部车祸伤后右下肢垂足畸形50 d入院。查体：右小腿前群和外侧群肌萎缩(+)；足背皮肤无汗，足底感觉S4，1、2趾蹼间隙感觉S0；右膝关节、踝关节被动活动正常，腓总神经支配区肌力M0，踝关节及足趾背伸不能，大腿后肌群肌力M2，俯卧位主动屈膝不能，小腿三头肌及屈趾肌力M5；臀后区有深压痛点，无Tinnel征，腓骨肌管部位Tinnel征阳性；电生理检测提示右骶以上神经源性损伤；骨盆X线片检查显示右髋臼后壁+后柱骨折，后柱骨折己应用内固定钢板固定（图2）。术中探查：坐骨神经出梨状肌下孔前分为胫神经和腓总神经，腓总神经外下方被移位的骨折块顶起，神经周围钙质沉积，神经干变细，质地硬，胫神经周围软组织纤维化、变硬，神经外膜与周围组织黏连，梨状肌瘢痕化、僵硬。
例3：女，42岁，右髋部车祸伤后右足下垂畸形3个月入院。查体：右小腿前群和外侧群肌萎缩(++)；足背皮肤干燥，足底感觉S4，1、2趾蹼间隙感觉S2；左下肢各关节被动活动幅度稍受限，腓总神经支配区肌力M0～1，踝关节及足趾主动背伸不能，胫神经支配区肌肉肌力M5；臀后区Tinnel征阳性，腓骨肌管部位Tinnel征阳性；电生理检测提示腓总神经严重损伤(运动潜伏期测不出)；骨盆X线片检查显示右髋臼后壁骨折（图3）。术中探查：腓总神经于梨状肌上孔出骨盆平面，梨状肌纤维化，呈腱弓样压迫于腓总神经，腓总神经变细、外膜增厚、质地硬，压迫全程神经干呈条索样改变。
1.3 治疗方法
术中处理：于神经干质地正常部位逆行追踪，游离神经干；于梨状肌止点处切断或部分切除瘢痕化的梨状肌；用咬骨钳咬除压迫神经干的骨凸；切除神经周围增生的瘢痕，行神经外膜松解，如神经干增粗、神经质地僵硬则行神经束膜松解；咬除骨凸平面应用周围筋膜或肌肉缝合覆盖，将神经干置于上述基床中；彻底止血，神经干内注射地塞米松5 mg，切口内留置负压引流管。
术后给予神经营养药及系统的康复训练。
2 结果
例1：术后随访1年半，大腿及小腿后肌群肌力恢复至M5，感觉S4；小腿外侧群肌肉肌力恢复至M3，小腿前群肌肉肌力M0～
2，1、2趾蹼间隙感觉S0；足仍呈下垂畸形。例2：术后随访6个月，大腿后肌群肌力M4，腓总神经支配区功能较术前无改善。例3：术后随访2年，腓总神经支配区肌肉肌力恢复至M4，1、2趾蹼间隙感觉仍为S2。另1例为外来打工者，出院后去向不明，失随访。
3 讨论
3.1 髋臼骨折坐骨神经损伤机制分析
谢颖涛等［3］研究表明：坐骨神经损伤平面均发生在坐骨神经出骨盆平面，梨状肌、坐骨切迹附近4 cm范围内；坐骨神经损伤的基本机制为：髋臼骨折、髋关节后脱位时，股骨头向内上方撞击髋臼后壁，导致髋臼后壁和／或后柱骨折伴髋关节后脱位，移位的骨折片可刺穿菲薄的肌肉层，直接刺伤坐骨神经；或是向后、向上、向内移位的骨折片和或股骨头，将坐骨神经向内上方压迫。本组4例中3例为髋臼后壁骨折，1例为髋臼后壁+后柱骨折，术中探查证实了上述观点。但同时作者注意到：(1)伤后梨状肌的改变在坐骨神经损伤中起重要的作用。梨状肌起自骶骨外侧部前面，肌束向外经坐骨大孔出骨盆腔，止于股骨大转子，与周围组织构成两个孔隙：梨状肌上孔和梨状肌下孔，坐骨神经一般走行于梨状肌下孔中。本组病例术中均发现梨状肌瘢痕化或纤维化、挛缩、僵硬，与周围组织黏连。分析原因考虑髋臼骨折、髋关节后脱位时，受伤的下肢呈内收、内旋畸形，梨状肌被动受牵拉，致肌肉断裂或肌内出血；另外骨折周围血肿及肌肉周围软组织损伤瘢痕压迫，造成梨状肌缺血，致肌肉纤维化或瘢痕化。梨状肌的上述改变一方面造成梨状肌上、下孔容积固定，由于孔内软组织损伤后肿胀或血肿形成、机化，使孔内容积减小；另一方面由于梨状肌止点部位纤维蛋白积聚、钙质沉积、骨化性肌炎形成等，造成梨状肌下孔外侧容积进一步减小，致坐骨神经外侧缘受压加重或被钙化组织包绕；(2)腓总神经骨盆平面穿出点位置的变异在坐骨神经损伤中起同样重要的作用。腓总神经自高位分出后，其出骨盆平面方式有较多变异，主要表现为与梨状肌位置关系的变异。腓总神经通常以3种方式出骨盆：大部分于梨状肌下孔外侧出盆，小部分自梨状肌上孔或穿梨状肌出骨盆，对于后两种，纤维化僵硬的梨状肌可成为压迫腓总神经的主要原因，病例3腓总神经出骨盆方式即为此类；(3)病例2大腿后肌群肌力表现与胫神经整体损伤表现不符，表现为单纯肌支严重受损。分析原因为髋臼后壁骨折时，患侧下肢处于屈髋位，大腿后肌群处于被动拉长紧张位，肌支位置固定，缺乏缓冲，受伤时肌支易出现牵拉性损伤。
3.2 坐骨神经损伤的诊断
髋臼骨折后依据临床表现及电生理检查坐骨神经损伤的诊断不难确立，但应注意以下几个方面：(1)臀部Tinnel征并非坐骨神经损伤后的必有表现。本组病例2臀部只有深压痛，并无Tinnel征，考虑原因为部分病例神经损伤部位所在位置较深，神经走行平面又近似于和叩击方向平行，加之表面有肥厚的臀大肌等肌肉相隔，叩击臀后皮肤不能对损伤部位神经干形成有效刺激，只有用力压迫受伤部位才会有压痛；(2)腓骨肌管处Tinnel征并不代表该处腓总神经有严重损伤。腓骨肌管处Tinnel征形成的原因一方面由于腓总神经于腓骨肌管部位固定，神经受牵拉时该部位损伤较其他部位严重；另一方面由于腓总神经于骨盆平面受压后，神经内轴浆流减慢，当遇到第二个神经狭窄部位时，轴浆流受阻，致使该部位神经营养障碍，神经受损；(3)肌电图对于高位坐骨神经损伤的意义。本组病例2术前肌电图诊断为左骶以上神经源性损伤，Fassler等［4］研究也证实应用肌电图预测坐骨神经损伤的临床状态和预后是有限的。分析原因为该病例坐骨神经损伤部位较高，体表的神经传导速度测定不能将神经的受损段包括在内；另外由于该神经深在，必须增大刺激强度才能使神经去极化，由于去极化电流的扩散，更不能准确定位刺激点。故肌电图诊断对于本组疾病诊断只具有参考意义。
3.3 坐骨神经损伤后的治疗
神经松解手术在髋臼骨折后的坐骨神经损伤病例常常被应用。术中主要注意事项为：(1)术中的无创操作为必要，分开臀大肌时，应于起点处切开部分腱性部分，然后沿肌束间小心分离，确切止血，切忌粗暴撕开臀大肌，造成术后肌肉出血致切口内血肿形成；(2)术中应仔细分辨腓总神经与梨状肌位置关系，必要时可将梨状肌于止点处切断或部分切除，注意保护走行于该肌上下或行于肌内的神经血管。神经松解时既要充分减压，又不要过多的破坏其血液供应［5］，务必使神经松解完全，必要时可将后腹膜掀起，做腹膜后神经松解；(3)应咬平将神经顶起的移位骨折块，如神经被钙化组织包绕，应小心剥离。骨折块咬平后，可用周围筋膜或肌肉缝合覆盖，务必使神经置于血运良好而平坦的基床中；(4)由于术后坐骨神经需较长的恢复时间，且腓总神经恢复常不尽人意，故术后系统的康复治疗尤其必要。
【参考文献】
［1］董宏朋，周东井，柳翔云，等.骨盆骨折致坐骨神经损伤机制及预后的相关因素［J］.中国矫形外科杂志，2005，13（9）：729-730.
［2］刘玉洁，林峰.李众利，等.髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤的临床特点［J］.中华骨科杂志，1999,19：568-569.
［3］谢颖涛，顾立强，林晓岗.髋臼骨折、髋关节脱位合并坐骨神经损伤的临床分析［J］.
中华创伤骨科杂志，2005，7：660-663.
［4］Fassler PR，Swiontknowski MF，Kiffoy AW，et al.
Injury of the sciatic nerve associated with acetabular fracture ［J］.
J Bone Joint Surg(AM)， 1993,75(11): 1157-1166.
［5］连勇，邵新中，周俊祥，等.周围神经卡压外膜松解范围对手术疗效影响的实验研究［J］.中华手外科杂志，2005，21：124-125.
作者单位：吉林大学第一医院手足外科，吉林 长春 130031