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病历摘要
患者，男，49岁，主因心前区疼痛20min而入院。20min前，因劳累后出现心前区压榨样疼痛，呈持续性，难以忍受。伴胸闷，急查心电图示V 1 ～V 4 ST段抬高，T波高耸，导联Ⅰ～ⅢST段压低。查体:体温36.4℃，脉搏86次/min，血压150/100mmHg，急性痛苦面容，烦躁不安，心率86次/min，心界不大，余（-）。既往有“高血压病”病史10年。
初步诊断:（1）急性心肌梗塞，（2）高血压病（2级）。入院后给予吸氧、止痛、入院后90min给予尿激酶150万U溶栓后，嘱其绝对卧床;为减轻心肌耗氧量，应用倍他乐克控制心率在68～72次/min之间，血压控制在124～130/70～80mmHg之间，患者胸痛症状消失;入院后第10天，患者出现思维混乱，记忆力差，阵发性意识模糊，答非所问，左侧肢体不能自主活动。查体:左侧肢体肌力Ⅰ级。行头颅CT示:右侧额、顶叶脑梗塞，左侧额、颞部脑梗塞。给予降颅压，营养脑细胞代谢药物治疗，肢体功能康复锻炼，患者记忆力逐渐恢复，思维清晰，肢体功能恢复正常，康复出院。
2 讨论
本例病人既往有“高血压病”病史10年，在急性心肌梗死后出现脑梗塞，考虑与在治疗过程中，心率控制偏低68～72次/min，血压控制过低，以致脑血流量减少，且血粘度增大有关。脑的血流量由脑的有效灌注压和脑血管阻力决定，而灌注压为平均动脉压与颅内压之差，血管阻力主要取决于血管口径。正常情况下，当血压在一定范围内波动时，脑血管自动调节功能发挥作用，血压升高时，脑小动脉管腔内压力增高而小动脉收缩;反之，血压下降可发生小动脉扩张，因此总的血流量维持不变。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上、下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，且高血压程度越重，时间越长越明显。在高血压病人动脉血压较平时降低30%以上，自动调节能力就受到影响，脑血流量就减少，该病人平素有高血压病史，脑血管自动调节系统已适应高血压水平，急性心肌梗死时为减轻心脏负荷，由于控制心率和血压，脑血流量减少，造成脑血流灌注不足，以致出现脑梗塞。目前，临床医学分科越来越细，医务人员往往只注重专科知识的精而深，而忽视广而博，工作过度关注本科疾病，对病人全身状况重视不够，顾此失彼，所以造成了局部疾病治好了，而病人的整体健康水平却没能提高的情况。
（收稿日期:2004-06-07） （编辑海 涛）
作者单位:054000邢台河北省荣誉军人康复医院