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【关键词】 慢性肺源性心脏病并发低钠血症
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是我国较常见的疾病，由于其并发症在急性发作期的出现，使治疗更加困难，患者死亡率高。水、电解质平衡紊乱是肺心病常见并发症，又以低钠血症最为常见。现将30例肺心病合并低钠血症的临床特点分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 本组病例为我院2002年11月～2005年12月住院的肺心病患者，符合1977年全国肺心病会议制订的诊断标准，从中筛选出急性发作期的病例72例，所有患者均伴有感染或劳累等其他因素造成心、肺功能不全的发生或进一步加重的临床特点。
1.2 一般资料 以血钠的测定值为准，将其分成低钠血症（血Na+＜135 mmol/L）和血钠正常（血Na+≥135 mmol/L）两组。低钠血症组30例，男25例，女5例；年龄62～85岁，平均68.9岁。血钠正常组42例，男38例，女4例；年龄63～80岁，平均65.6岁。
1.3 治疗情况 两组患者均给予持续低流量吸氧，改善通气，抗感染，纠正心衰及对症治疗。低钠血症组根据血钠情况微量泵缓慢泵入１０％NaCl溶液。
2 结果
低钠血症组发生肺性脑病20例，低氯血症22例，凹陷性水肿25例，低钾血症16例，心律失常28例，肺部感染26例；该组死亡18例,病死率60.00％。血钠正常组肺部感染8例，低氯血症10例，凹陷性水肿20例，低钾血症9例，心律失常19例；该组死亡15例，病死率35.71％。
3 讨论
慢性肺源性心脏病患者病程长，病理生理变化涉及多器官多系统，在出现合并症时往往因原发病掩盖病情或临床医生满足于对疾病的最初印象，查体不详细、不确切，常导致对病情分析的主观臆断而误诊为原发病加重。低钠血症是急性加重期肺心病常见的并发症，但其机制目前尚未完全阐明。目前认为主要机制有：（1）肺部感染、低氧、高碳酸血症刺激脑垂体后叶释放抗利尿激素增多，导致水潴留和稀释性低钠血症［1］。（2）低氧、高碳酸血症使心肌收缩力进一步下降，心功能衰竭导致肾血流量下降，从而使肾小球滤过率减少，造成水钠潴留。（3）由于肾血流量减少，肾小球滤过Na+量减少，刺激近球小管致密斑并使其激活，从而导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致水钠潴留。但关于这一机制是否确定，许多研究结果不一。Farber等［2］于1975年首次报道肺心病并发低钠血症与血管加压素（AVP）有关，但后来他们又报道了不同的实验结果，认为肺心病患者RAAS活性增高，介导AVP释放增多，或血浆AVP虽在正常范围，但相对于血浆渗透压则属升高。许辉等［3］研究认为，肺心病并发低钠血症与AVP无关。（4）急性发作期肺心病患者心房的扩张，导致产生心房利钠肽增多，出现利钠、利尿，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠排出增多，造成血钠浓度降低［4］。（5）急性发作期治疗中的补液过多，钠的补充和摄入不足，不适当的利尿等治疗也是导致出现低钠血症的原因。以上综合因素的作用，导致肺心病急性发作期的以水潴留为主的稀释性低钠血症的发生。
急性发作期肺心病患者常因低钠血症的发生，而诱发其他并发症。本组低钠血症患者中，合并发生低氯血症、低钾血症、水肿、肺部感染、心律失常的患者较血钠正常患者高，分析其原因可能与下列因素有关：（1）水潴留造成的血液稀释。细胞外液中与Na+对应的阴离子主要是Cl-、HCO3-，当Na+浓度下降，Cl-浓度相应地稀释、下降。（2）严重的CO2潴留，CO2通过弥散迅速进入红细胞，在其中的高浓度碳酸酐酶作用下，CO2与水合成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，HCO3-向红细胞外转移，Cl-则向细胞内转移。（3）酸中毒时，H+通过肾脏近球小管分泌及远球小管、集合管的H+-Na+交换排出，还大量通过在肾远球小管及集合管内同NH3结合成NH4+，再与Cl-形成NH4Cl的形式排出，造成低氯。
而血钾的代谢，除了受血液稀释的影响外，由于肺心病急性期患者酸中毒的发生，H+和细胞内的K+交换，维持了细胞外液中K+的浓度；另外，补K+治疗作为普遍的方法，使患者K+的补充较充分，可能是肺心病急性加重期患者稀释性低钠血症与低钾血症的发生无明显相关的原因。心律失常与缺氧、CO2潴留造成的对心肌供氧不足与代谢紊乱有关，与血K+对心肌的静息电位以及复极化的影响较大有关，而与稀释性的低钠血症无明显相关性。
就预后因素而言，肺心病患者有并发症发生时，特别是合并低钠血症时，患者的死亡率较高。本组中低钠血症患者死亡率为60.00％，比文献报道的50％偏高［1,2,5,6］。林金石报道［6］并发低钠血症的肺心病病死率为63％，无低钠血症的肺心病病死率为30％，两组存在显著差异（P＜0.05）。另外，通过对比，还可观察到低钠血症组的急性发作期肺心病更易同时并发低氯血症、肺性脑病，更易出现凹陷性水肿；未见低钾血症、心律失常的发生与低钠血症的发生有关。
肺心病是老年患者常见的慢性疾病，当急性发作时，易发生多种并发症，导致患者死亡，因此，应积极加强处理，以降低患者的死亡率。
【参考文献】
1 周承书．肺心病并发低渗血症73例临床分析.临床内科杂志，1991，8（4）：27-28.
2 Farber MO，Roberts LR，Weinberger MH，et al.Abnormalities of sodium and H2O handling in chronic obstructive lung disease．Arch lntern Med，1982，142（7）：1326-1330.
3 许辉，秦志强，施焕中，等．慢性肺源性心脏病患者低钠血症与血管加压素的初步研究.医师进修杂志，1994，18（1）：15.
4 温加登，史密斯，贝内特·邵循道（译）．西氏内科学，第19版.西安：世界图书出版公司，1995，934.
5 李芬宁，解玉焕，赵瑞芳，等．慢性肺心病患者血清酸碱、电解质和阴离子间隙（AG）的改变.新疆医学，1988，18（4）：201-203.
6 林金石.48例重症肺心病低钠血症的分析.第三军医大学学报，1988，10（6）：480-481.
作者单位：841309 新疆和静,和静县巴仑台医院