点击显示 收起
1 SAP营养支持的必要性
SAP使机体处于高度应激状态，体内蛋白质分解急剧增加，能量消耗高于正常人的20%～50% ［1］ ，患者分解代谢大于合成代谢，产生严重的营养不良及低蛋白血症，免疫力明显降低，多脏器功能不全或衰竭，死亡率极高（10%～20%），而营养支持治疗可使病人顺利度过并发症多发期而进入恢复期 ［2］ 。其必要性还在于:（1）由于胰腺炎症，大量酶被激活并释放，酶解产物产生，致使胰腺周围腹膜腔等诸多组织渗出显著增多，造成严重的消耗，蛋白质大量丢失，机体出现明显的负氮平衡，需要及时补充足够的营养。（2）由于机体处于高度分解、高度应激状态，为防止病情发展，应尽快抑制胰腺的分泌，让胰腺较长时间处于“休息”状态。（3）SAP具有胃肠功能长时间衰竭的特征，持续的胃肠迟缓及十二指肠、小肠功能麻痹状态，要经过相当长时间才能逐渐恢复，这样造成体内多种维生素及微量元素的缺乏。
2 SAP肠内营养支持的临床意义
当前，禁食和静脉营养（PN）仍是SAP早期治疗最基本的措施，但是，许多研究证实对危重病人，长期禁食和PN可以引起:（1）增强外界刺激引起全身炎症反应综合征（SIRS）的强度;（2）使肠道屏障功能受损和肠道通透性增加，促进细菌易位，加重腹腔感染，诱发炎症反应;（3）增加静脉导管相关感染机会;（4）加重高血糖、高血脂等代谢紊乱。这些因素促使机体更容易导致MODS和死亡 ［3］ 。相反，EN不仅能提供营养作用，而且还可增加肠黏膜血流灌注和改善肠黏膜屏障功能，并促进肠蠕动功能的恢复，加速门静脉系统血液循环，促使营养因子直接进入肝脏，减轻肝脏淤胆。因此，与PN相比，EN在SAP营养治疗中日益重要，特别是近年来有些学者强调应对SAP病人进行早期EN支持，甚至在发病48h内就开始逐步给予EN，并且在临床和实验中取得了一定的效果 ［4～5］ 。
3 SAP肠道功能障碍与肠内营养的重要性
动物实验表明 ［6］ ，SAP制模3h后，出现肠道动力明显减弱;6h后，发生明显的肠道内细菌易位进入腹腔和胰腺组织:这可能是机体产生SIRS的一个重要因素。
Kotani等 ［7］ 在SAP动物实验中发现，早期给予EN后肠绒毛明显增高，脾脏中T细胞CD4/CD8比值明显增高，而细菌易位明显减少。所以，许多学者认为，SAP病人的早期EN以不仅作为提供和蛋白的一种方法，还可以调节急性期反应和改善免疫功能。研究表明，经Treitz韧带以下30～40cm的空肠内给予要素饮食可避免头、胃、十二指肠三相的胰腺内分泌刺激，使胰腺保持静止修复状态。患者既有很好的耐受性，又不会进一步加重胰腺的损伤。近年来，无创放置鼻肠营养管技术已比较成熟，克服了早期上消化道功能障碍对早期EN所带来的困难。因此在SAP最初治疗时，可根据病人情况，多在入院后1周内建立肠内营养通道并逐步进行EN。如SAP患者早期手术治疗，术中可以行空肠造瘘，为术后早期恢复EN提供合理的渠道。
4 SAP肠内营养支持的策略
EN应用的基本原则:在生命体征相对稳定和肠道可以耐受的基础上，尽早选择合适制剂予以EN支持。根据SAP的不同阶段，EN的营养支持目的有所不同。在剧烈的全身炎症反应或伴有明显多脏器功能障碍时，EN以不增加全身和肠道负担、维持最基本的营养状态为主，如防止肠道黏膜萎缩、屏障功能破坏和肝脏淤胆，减少感染并发症;而在全身炎症反应缓解过程中，宜努力恢复完全肠内营养，以改善病人的全身营养状态。
SAP早期EN供给量应逐渐增加，宁少勿多，以尽可能减少产生相应的并发症。在EN的最初阶段，由于上消化道蠕动功能差，大部分SAP病人营养液的输注速度和总量很难达到理想值。文献报道，轻型急性胰腺炎患者因肠胀气较轻，可以承受较快的输注速度和总量，其肠内输注量可达机体总量的70% ［8］ 。而SAP病人肠内输注量平均仅为21% ［9］ 。由于有些SAP患者在入院后很快就出现明显的肠麻痹，所以，在EN启用时间、输注速度和总量等方面目前仍没有统一的认识，但是，如果不顾病人全身和肠道功能的恢复情况，盲目追求EN总量，不仅不能为机体较好地吸收利用，而且反而影响肠道功能恢复，甚至引起腹内高压，而加重全身器官功能损伤。已有研究表明，只要提供占总热量20%的肠内营养就可以避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位，而对于大部分处于急性反应期的SAP病人，这部分肠内输注量是可以耐受的。总之，在SAP全身炎症反应期，早期EN的目的不仅是单纯的营养支持，更重要的是保护肠道屏障功能等作用，因此应努力反复尝试启动肠内营养，不应轻易放弃恢复部分肠内营养，不足的能量与蛋白质可以通过静脉补充，即部分肠内营养与部分静脉营养相结合的模式，最后逐步过渡到完全肠内营养。
参考文献
1 戚黎明，史俊，张学俭.重症胰腺炎营养支持.现代康复，2000，4（4）:632.
2 任建安，黎介寿.重症胰腺炎营养支持方法的改进和疗效观察.中国实用外科杂志，1995，15（6）:350.
3 Hadfield RJ，Sinclair DG，Houldsworth PE，et al.Effects of enteral and parenteral nutrition on gut mucosa permeability in critically ill.Am J Respir Crit Care Med，1995，23（3）:1545.
4 Olah A，Belagyi T，Issekutz A，et al.Randomized clinical trial of specific lactobacillus and fibre supplement to early enteral nutrition in patients with acute pancreatitis.Br J Surg，2002，89（9）:1103.
5 Nakad A，Piessevaux H，Marot JC，et al.Is early enteral nutrition in a-cute pancreatitis dangerous?About20patients fed by an endoscopically placed nasogastrojejunal tube.Pancreas，1998，17（2）:187.
6 Wang X，Andersson R，Soltesz V，et al.Gut origin sepsis，macrophage function，and oxygen extraction associated with acute pancreatitis in the rat.World J Surg，1996，20（4）:229.
7 Kotani J，Usami M，Nomura H，et al.Eteral nutition prevents bacterial translocation but does not improve survival during acute pancreatitis.Arch Surg，1999，134（7）:287.
8 Windsor ACJ，Kanwar S，Li AGK，et al.Compared with parenteral nutri-tion，enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis.Gut，1998，42（3）:431.
9 Powell TJ，Murchison JT，Fearon KCH，et al.Randomized controlled trial of the effect of early enteral nutrition on markers of the inflammatory re-sponse in predicted severe acute pancreatitis.Br J Surg，2000，87（10）:1375.
作者单位:300170天津市第三中心医院普外科