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【摘要】 目的 通过对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）电解质测定并分析，以便在治疗时采取综合治疗措施。方法 HIE组和对照组均入院后即经股静脉采血2ml，采用自动生化分析仪检测，计量资料分析采用t检验，实验结果以均数±标准差（ˉx±s）表示。结果 HIE组与对照组血电解质比较，Na + 、CL - 、Ca 2+ 明显降低，差异有显著性（Na + 、CL - P<0.01，Ca 2+ P<0.05），K + 差异无显著性（P>0.05）。不同程度HIE组电解质比较，HIE程度与Na + 、CL - 、Ca 2+ 降低有明显的正相关（P<0.05），而K + 差异无显著性（P>0.05）。结论 HIE存在低钠、低氯、低钙血症，并且与HIE的严重程度呈明显的正相关，血钾则变化不大;在治疗过程中应及早检测生化指标，有目的加以纠正，可以减少后遗症，改善预后。
新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是新生儿期最常见、最严重的疾病之一，该病有较高的发病率和病死率，大
多由围产期窒息所引起，最主要原因是缺氧，缺氧可以引起一系列病理生理改变，极易引起电解质的紊乱，进一步加重脑及其他器官的损害，为了达到早期干预该病的目的，我们对诊断为HIE的70例患儿进行电解质测定并分析，以便在治疗时采取综合治疗措施。
1 资料与方法
1.1 对象 收集2000年～2003年诊断为HIE的患儿，诊断参照1996年10月杭州修订的新生儿缺血通过缺氧性脑病的诊断标准，其中男42例，女28例;早产儿23例，足月儿43例，过期产4例;轻度HIE25例，中重度HIE45例;顺产39例，剖宫产22例，吸引产9例;对照组50例，为同期正常新生儿，其中男35例，女15例。
1.2 临床表现 均有宫内窘迫史;过度兴奋、激惹21例，反应差34例，呼吸不规则或有暂停现象、面色灰、口唇发绀31例，前囟饱满、肌张力高22例，抽搐23例，肌张力低下22例。
1.3 方法 HIE组和对照组均要入院后即经股静脉采血2ml，标本无溶血，采用美国贝克曼全自动生化分析仪检测，计量资料代分析采用t检验，实验结果以均数±标准差（ˉx±s）表示。
2 结果
2.1 HIE组与对照组血电解质比较 见表1，Na + 、Cl - 、Ca 2+ 明显降低，差异有显著性（Na + 、Cl - P<0.01，Ca 2+ P<0.05），K + 差异无显著性（P>0.05）。
表1 HIE组与对照组血电解质比较 （略）
2.2 不同程度HIE组电解质 比较见表2，HIE程度与Na + 、Cl - 、Ca 2+ 降低有明显的正相关系（P<0.05），而K + 差异无显著性（P>0.05）。
表2 不同程度HIE组血电解质比较 （略）
3 讨论
HIE是围产期新生儿常见疾病，新生儿HIE由于缺血缺氧可导致代谢连锁反应，机体内环境发生巨大变化，对合成组织器官产生不同程度影响和损伤 ［1］ ，本组资料提示HIE存在低钠、低氯、低钙血症，并且与HIE的严重程度呈明显的正相关系，血钾则变化不大。原因可能与下列因素有关:（1）缺氧时肾脏血流灌流阻力增大及血流灌流量减少 ［2］ ，使肾脏浓缩稀释功能受损，体内代谢产物排泄障碍，同时缺氧、酸中毒、HIE颅脑病变可以刺激下丘脑引起抗利尿激素（ADH）不适当分泌释放增高，ADH作用于肾远曲小管和集合管对水分的重吸收增加，造成少尿水潴留，形成稀释性低钠血症:（2）医源因素如补充于无张或低张液体过多，不适当使用利尿剂和脱水剂等;（3）缺氧时钠泵功能减弱或丧失使钠离子进入 细胞内。低钙血症主要由于钙内流现象，钙离子内流发生机制与膜通透性改变密切相关 ［3］ ，本资料提示，单纯低钙患儿由低钙引起的抽搐不多，除非合并有严重并发症存在，原因可能与酸中毒时，血中的游离钙与总钙比值相对高有关。新生儿HIE极易合并水电解质紊乱，以低钠、低氯、低钙为最常见，在治疗过程中应及早检测生化指标，有目的加以纠正，维持水电解质内环境的稳定，以减轻脑及其他器官进一步损伤，减少后遗症，改善预后。
参考文献
1 中华医学会儿科学会新生儿组.中华儿科杂志，1997，35（2）:99.
2 刘敬.新生儿窒息多脏器血流动力学研究.中华儿科杂志，1998，36（2）:70.
3 沈淮堂.HIE发病机理的研究.中国实用儿科杂志，1995，10（2）:69.
（收稿日期:2004-08-19）
作者单位:523000广东省东莞市莞城医院儿科
（编辑黄 杰）