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【摘要】 目的 探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)与肺炎支原体(MP)感染的关系。方法 随机选择CVA患儿40例为观察组，同期就诊、年龄相仿的急性上呼吸道感染患儿46例为对照组。用酶联免疫法微滴板(ELA)技术检测两组患儿MP-IgM。结果 观察组MP-IgM阳性18例，阳性率45%;对照组阳性7例，阳性率为15.22%，两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。18例CVA并MP感染的患儿在常规治疗的基础上，加用大环内酯类口服，总有效率80.1%，随访6~24个月，无一例出现哮喘发作。结论 CVA与MP感染关系密切，对CVA患儿应常规检测MP以排除MP感染，阳性者在按哮喘常规治疗同时予抗MP治疗，可取得满意效果。
【关键词】 咳嗽变异性哮喘;肺炎支原体;感染
肺炎支原体已成为小儿呼吸道感染的重要病原，它除引起上呼吸道感染、气管炎、肺炎外，还导致许多肺外并发症，如：心肌炎、脑炎、溶血等。目前，肺炎支原体诱发咳嗽变异性哮喘越来越受到临床重视。我们对两年来在我科诊治的40例咳嗽变异性哮喘的资料进行回顾性分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2006年1月至2009年1月在我院儿科门诊及住院的CVA患儿40例为观察组，其中男25例，女15例，年龄2~14岁，平均7岁，所有病例均符合儿童咳嗽变异性哮喘防治常规的诊断标准[1]，另选取同期就诊的急性上呼吸道感染(ARI)患儿46例为对照组，两组患儿性别、年龄相似，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 MP-IgM检测 两组均检测MP-IgM，试剂盒由美国GenBio公司提供，均采用1 ml外周静脉血、用标准方法收集血清。利用酶联免疫法微滴板(ELA)技术检测抗体。结果判断：阴性<770 u/ml，弱阳性770-950 u/ml，阳性>950 u/ml。弱阳性于1周后取标本再测，若>950 u/ml为阳性。
1.3 临床表现 按照哮喘病情分级标准[2]，1级8例，2级20例，3级12例，无4级患儿。长期反复咳嗽，病程1~3个月。干咳无痰者24例，咳少许白色黏痰者12例;清晨咳嗽重26例，夜间咳嗽重6例，两者均有4例，无规律性7例。活动、气候变化加重28例;药物及食物过敏史18例;过敏性鼻炎9例，湿疹史4例，季节性皮炎1例。一级亲属有过敏史3例，二级亲属有过敏史6例。咽部轻度充血23例，中度充血6例，重度充血5例;扁桃体肿大33例，双肺听诊呼吸音粗，无干湿性啰音34例，6例偶闻及少许喘鸣音。余无明显阳性体征。
1.4 治疗方法 观察组按照儿童CVA防治常规治疗，合并MP感染者先给予红霉素注射液20~30 mg/(kg·d)，加入5%葡萄糖溶液中，浓度为1.0%，静脉滴注，疗程1周。静脉治疗结束后改口服阿奇霉素(希舒美，辉瑞公司生产)10~12 mg/(kg·d)，每天1次，连服3天，停用4天，为1疗程，连续用药2~3疗程，总疗程3~4周。疗程结束后随访6~12个月观察复发情况。治疗期间查尿常规、肝功能，严密观察有无不良反应，发现异常及时停药。
2 结果
观察组40例CVA患儿MP-IgM检测18例阳性，阳性率45%(18/40)。对照组46例急性上呼吸道感染患儿中MP-IgM检测7例阳性，阳性率15.22%(7/46)。观察组MP-IgM检测阳性率明显高于对照组，P<0.01，两组差异有显著统计学意义。
3 讨论
咳嗽变异性哮喘(coughv airanta sthma，CVA)是哮喘的特殊类型。慢性持续性干咳常是本病的唯一临床症状，可以持续数月到数年，咳嗽发生于白天或夜间，运动、吸入冷空气或上呼吸道感染可使咳嗽加重，支气管舒张剂可使咳嗽发作缓解[3]。咳嗽常可有不同程度的自行缓解，时轻时重，无典型哮喘发作时的喘息、呼吸困难、双肺哮鸣音表现，症状轻且不典型，极易被忽视。无明显肺部阳性体征，抗生素治疗无效，其发病机制与哮喘相同，都以持续气道炎症及气道高反应性为特点，可转化为典型的哮喘。
支原体可以诱发CVA，认为肺炎支原体是仅次于病毒与CVA急性发作长期难以缓解及恶化有关的病原[4]。MP感染可增加气道高反应性，平滑肌收缩，分泌物增加。气道的敏感性也增加，气道反应性亢进患儿表现为持久的咳嗽或气道过敏的症状关于MP感染诱发哮喘的机制，目前认为MP作为一种特异性抗原，通过速发型和迟发型变态反应而引发哮喘速发相反应(IAR)和哮喘迟发相反应(LAR)或双相反应，从而造成呼吸道的变态反应性炎症引起哮喘，引起CVA发生[5]。
专家认为咳嗽受体主要分布于大气道，大气道收缩或炎症介质刺激大气道咳嗽受体主要引起咳嗽，而作用于小气道或小气道收缩，主要表现为哮喘。可能由于CVA咳嗽受体敏感性增高，并且在接受炎症介质刺激同时还受支气管收缩后机械变形的物理性刺激，气道高反应性低于典型哮喘。气道仅有高敏而不产生炎症性痉挛、窄，或气道狭窄程度未达到引起喘息的水平[6]，故而临床表现为持续或反复发作的咳嗽而无典型哮喘的喘息[7]。MP通过其顶端结构附着于呼吸道黏膜，从细胞膜获取脂质生存，从而导致呼吸道黏膜细胞损伤、脱落引起炎症细胞聚集，并释放多种细胞因子、炎症介质，从而诱发哮喘[8]。
本组资料显示CVA患儿大多与MP感染有关。MP感染诱发CVA，除长期反复咳嗽外，临床尚缺乏特异性诊断，因此免疫学检查MP-ⅠgM尤为重要。对长期咳嗽的患儿应及时考虑到咳嗽变异性哮喘的诊断。尤其对诊断为呼吸道支原体感染而感染已经得到控制，但咳嗽仍反复发作，病程超过1个月的患儿，在排除了其他原因引起的慢性咳嗽后，应及时做变应原皮试及支气管激发或舒张试验，或肺功能检查，使其得到早期的诊断和治疗，尽快控制哮喘发作。
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