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由于分子生物学发展，对心力衰竭发生机制的认识不断深化，现已明确心肌重塑和神经激素-细胞因子之间的恶性循环是心衰发生发展的基本机制，从而使心衰的治疗发生了根本性转变。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已成为治疗心衰的基石，β受体阻滞剂在心衰治疗中的地位日益受到重视与肯定。2002～2004年笔者应用β受体阻滞剂比索洛尔治疗中重度慢性心衰患者38例，取得了较满意的临床疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料将68例患者随机分为对照组和治疗组，治疗组38例，男22例，女16例，年龄42～76(平均58.4)岁；扩张型心肌病14例，冠心病12例，高心病10例，风心病2例；心功能(NYHA分级)Ⅱ级13例，Ⅲ级18例，Ⅳ级7例。对照组30例，男18例，女12例，年龄38～78(平均52.6)岁；冠心病16例，扩张型心肌病10例，高心病4例；心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级11例，Ⅳ级7例，两组临床资料具有可比性(P＞0.05)。
1.2排除标准所有病例均除外以下情况：β受体阻滞剂过敏、血压≤90/60mmHg、静息状态下心率＜55次/min、一度以上房室传导阻滞、慢性阻塞性肺疾病、严重糖尿病患者、肝肾功能不全、孕妇、哺乳期妇女。
1.3方法两组均给予强心、利尿及扩血管治疗，并积极治疗心衰的病因及诱因，治疗组加用比索洛尔，初始剂量为1.25mg，每日1次，观察3～7天，如无不良反应，以后根据患者耐受及心衰控制情况逐步增加剂量，1～2周1次，每次增加1.25mg，最大剂量7.5mg，每日1次，共观察6个月，详细记录患者用药前后症状、体征、心率、心律、血压、心电图变化。
1.4疗效评定标准心功能改善2级以上为显效；心功能改善1级以上为有效；心功能改善不足1级或加重为无效。
1.5统计学方法所有数据均采用均数±标准差(±s)表示，采用t检验及χ2检验。
2结果
2.1两组治疗后临床疗效比较见表1。治疗组总有效率92%，对照组80%，差异有显著性，P＜0.05。
表1两组临床疗效比较（略）
2.2两组治疗前后血压、心率变化比较见表2。
表2两组治疗前后血压、心率变化比较(略)
从表2中发现治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率在治疗后均明显下降，差异有非常显著性(P＜0.01)，而对照组也有不同程度的下降，差异无显著性(P＞0.05)。
3讨论
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段，其5年生存率与恶性肿瘤相仿［1］。1975年瑞典的Wagstein等［2］首次应用β受体阻滞剂治疗心衰获得成功，从而为β受体阻滞剂治疗心力衰竭提供了依据。目前认为β受体阻滞剂治疗心衰的可能作用机制是：(1)通过减慢心率，减少氧和能量的消耗，增加心脏的工作效率；(2)逆转儿茶酚胺引起的左室顺应性减低；(3)减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性；(4)纠正衰竭心肌异常细胞的钙调节；(5)逆转衰竭心脏中发生的β受体下调；(6)纠正可能存在的G蛋白调节的信号转导障碍；(7)恢复CHF中免疫功能的改变；(8)减少心律失常而减少CHF患者的猝死率；(9)逆转左心室病理性的心肌重构［3］。比索洛尔是新一代高选择性β1受体阻滞剂，无内在拟交感活性和膜稳定作用，半衰期长(10～12h)，每天只需服1次［4］，较传统β受体阻滞剂更具优势。当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑，本组资料显示，在常规应用ACEI、利尿剂的基础上加用β受体阻滞剂有效率达92%，使心率减慢、血压下降、减少室性早搏。目前经多项大规模临床试验证实，在没有禁忌的情况下长期应用β受体阻滞剂治疗心衰可以明显改善左室功能，减少或逆转左室重塑，减少心力衰竭症状，提高患者生活质量，减少住院率和死亡率。比索洛尔是一种安全、有效、值得信赖的治疗和预防心衰的药物，但需注意个体差异，从小剂量开始逐渐加量，严密观察血压、心率、心律及心功能的变化。
参考文献
1戴闺柱，顾复生，戚文航，等.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30：7-23.
2Wagstein F,Hjalmarson A,Vamauskas E.Effect of chronic beta-adrenergic receptor blocdade in congestive Cardiomyopathy.Br Heart J,1975,37:1022.
3陈维洲，许玉韵，吕俊生.心血管病治疗学.杭州：浙江科学技术出版社，2001，137.
4张鉴，魏爱英，李彦博.药物不良反应与合理应用.济南：山东科学技术出版社，2001，212.
(编辑 云兆)
作者单位： 161500 黑龙江省依安县人民医院