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Home医源资料库在线期刊中华现代内科学杂志2006年第3卷第7期

脑干梗死后全身炎症反应综合征及其临床意义

来源:中华现代内科学杂志
摘要:【摘要】目的观察脑干梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)的发生情况,并探讨其病因及高危因素。方法根据116例脑干梗死住院患者的体温、心率、呼吸频率及白细胞计数确定是否存在SIRS,分析与SIRS发生相关的因素。结果116例脑干梗死患者中,SIRS70例,46例无SIRS。脑干梗死后SIRS的发生与脑干梗死的危重程度及基础疾病......

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     【摘要】  目的  观察脑干梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)的发生情况,并探讨其病因及高危因素。方法  根据116例脑干梗死住院患者的体温、心率、呼吸频率及白细胞计数确定是否存在SIRS,分析与SIRS发生相关的因素。结果  116例脑干梗死患者中,SIRS 70例,46例无SIRS。脑干梗死后SIRS的发生与脑干梗死的危重程度及基础疾病密切相关。存在SIRS的患者死亡率较无SIRS者明显升高。结论  脑干梗死后出现SIRS提示疾病仍在进展,预后较差;除脑干梗死本身的严重程度外,患者并存的躯体疾病也是激发SIRS的重要因素。

    【关键词】  脑干梗死;脓毒症综合征

      A retrospective study of systemic inflammatory response syndrome following brain stem infarction

    YUAN Yong,ZHU Ben-liang.Department of Neurology, The Second Affiliated Hospital of Xuzhou Medical School,Xuzhou 221006,China

    【Abstract】  Objective  To investigate the factors which induce systemic inflammatory response syndrome(SIRS)following brain stem infarction and its prognosis of these patients.Methods  We studied 116 cases of brain stem infarction retrospectively,the occurrence of SIRS was determined by the body temperature,heart rates,respiratory rates and the count of white blood cell.Results  70 patients had SIRS in total of 116 patients with brain stem infarction.The occurrence of SIRS after brain stem infarction was highly associated with the overall health conditions of the patients.Our analysis showed that the mortality of the patients with SIRS was much higher than those without SIRS.Conclusion  Our study suggested that the occurrence of SIRS after brain stem infarction was an indication of further tissue damage and therefore a poor prognosis.Besides brain stem infarction itself,other diseases of the patients also play important roles in the occurrence of SIRS.

    【Key words】  brain stem infarction;sepsis syndrome

    全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是一种进展性、全身性的炎症过程,系免疫系统不适当和弥漫性激活的结果,可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。急性脑干梗死患者常合并SIRS。现将我院近3年来收治的116例脑干梗死患者的临床资料进行分析,探讨SIRS的病因及其高危因素,为其预防提供依据。

    1  对象与方法

    1.1  研究对象  116例均为我院2003年1月~2005年7月神经科收治的脑干梗死患者,其中男68例,女48例,年龄38~89岁,平均(71.54±7.61)岁。所有病例均经头颈CT或MRI检查确诊,并符合1995年全国脑血管病防治办公室修订的脑血管病分类及诊断标准。全部病例在发病前1周内均无感染病史。

    1.2  研究方法  患者入院后24h内采静脉血2ml送检白细胞计数,同时收集患者体温、心率、呼吸频率。凡符合SIRS的诊断标准4项[(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或4×109/L或出现10%以上的不成熟细胞]中2项及2项以上者为SIRS[1]。分析疾病危重程度、病灶部位、出血量及基础疾病与SIRS发生的关系。比较SIRS组与非SIRS组的病死率。

    1.3  统计学方法  应用χ2检验、秩和检验及Spearman相关分析进行统计学分析。

    2  结果

    2.1  脑干梗死后SIRS发生率  116例脑干梗死患者发生SIRS者70例,占60.3%,其中男46例,女24例,年龄38~89岁,平均(71.5±7.6)岁。非SIRS组(对照组)46例,占39.7%,男31例,女15例,年龄45~87岁,平均(70.0±7.2)岁。两组的年龄、性别差异无显著性(P>0.05)。

    2.2  原发病的危重程度与SIRS的关系  采用Glasgow昏迷量表(GCS)评分判定病情危重程度。GCS评分≤8分为重度,9~12分为中度,13~15分为轻度。SIRS组重度46例,中度16例,轻度8例;对照组分别为6、11、29例。两组比较,差异有非常显著性(χ2=85.644,P<0.01)。GCS评分与SIRS病情危重程度密切相关(r=-0.55009,P<0.001)。

    2.3  基础疾病与SIRS的关系  肺、肝、肾等重要脏器病变与SIRS的发生有密切关系。糖代谢紊乱因影响到重要脏器生理平衡,SIRS的发生例数也增多。基础疾病种类与SIRS的关系见表1。表1  基础疾病与SIRS的关系

    2.4  脑干梗死并发SIRS与年龄的关系  SIRS的发生频率与年龄无密切关系。在SIRS组中,随年龄的增长,SIRS组的病死数及病死率增加,说明年龄与SIRS的预后有关。见表2。表2  脑干梗死并发SIRS与年龄的关系

    3  讨论

    脑干梗死对患者身体是一次严重的应激,可能产生失控性的全身炎症反应。SIRS系机体对应激的异常免疫反应,特征性表现为血管内和远离首次损伤部位的器官内炎症反应的广泛激活,许多刺激因素可启动此过程,如感染、创伤、颅脑损伤等。SIRS作为急诊医学领域的一个病情重症化指标,其发生率在ICU患者为58%~75%[2]。本组资料为60.34%(70/116),与文献报道相近。本研究资料显示,脑干梗死患者GCS评分与SIRS密切相关,评分越低发生率越高。推测其原因可能与分值较低者多出现意识障碍、易发生吸入性肺炎且年龄较高、常合并其他疾病相关。脑干梗死后,如果存在诸如慢性阻塞性肺病、糖尿病、肾功能不全、肺炎病史等原发器官损伤均可诱发SIRS的发生。同时脑干梗死后SIRS的发生与预后密切相关,发生SIRS者病死率明显高于未发生SIRS者。脑干梗死后出现SIRS提示脑组织损害仍在进展,临床预后差。年龄并非SIRS的独立危险因素,SIRS的发生与年龄增高同时并存重要脏器病变有关。老年患者各脏器功能低下,尤其重要脏器已有病理改变,脑干梗死使生理平衡紊乱,产生免疫反应、急性期反应、炎症反应等。故老年患者易出现SIRS失控、病死率增高。

    脑干梗死后SIRS产生的原因可能有以下两方面:(1)炎症细胞因子的促炎症反应。现已证明,脑干梗死后血浆TNF-α和IL-6、脑脊液中的IL-6和IL-8等细胞因子浓度增加[3,4]。细胞因子的来源除体循环免疫细胞外,尚有小胶质细胞、星形细胞、内皮细胞等。急性脑干梗死后,颅内促炎症细胞因子生成增加,启动炎性级联反应,引起继发性脑损害、脑代谢改变和脑细胞死亡。脑损伤后细胞因子的许多生物学效应在临床上有所表现,包括中性粒细胞增多、发热和血管内皮通透性增加,引起脑水肿和血-脑屏障破坏[5,6]。(2)兴奋性氨基酸、一氧化氮及自由基等毒性物质释放增加[7]。

    【参考文献】

    1  Bone RC,Balk RA,Cerra FB,et al.Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.The ACCP/SCCM consensus conference committee.American college of chest physiology/society of critical care medicine.Chest,1992,101(6):1644-1655.

    2  陈明生,康德暄.脑干梗塞后全身炎症反应综合征发生情况的研究.中风与神经疾病杂志,2004,21(2):139-140.

    3  Qureshi AI,Suri MF,Ling GS,et al.Absence of early proinflammatory cytokine expression in experimental intrabrain stem infation.Neurosurgery,2001,49(2):416-420.

    4  Godoy D,Boccio A,Hugo N.Systemic inflammatory response syndrome and primary of spontaneous intrabrain stem infation.Rev Neurol,2002,35(12):1101-1105.

    5  Cruber A,Reinprecht A,Ilievich UM,et al.Extracerebral organ dysfunction and neurologic outcome after aneurismal subarachnoid hemorrhage.Crit Care Med,1999,27(3):505-514.

    6  Mckeating EG,Andrews PJD,Signorini DF,et al.Transcranial cytokine gradients in patients requiring intensive care after acute brain injury.Bri J Anaesthesia,1997,78(5):520-523.

    7  Dziedzic T,Bartus S,Klimkowicz A,et al.Intrabrain stem infation triggers interleukin-6 and interleukin-10 release in blood.Stroke,2002,33(9):2334-2335.

    作者单位: 221006 江苏徐州,徐州医学院第二附属医院神经内科

   (编辑:萧  凝)

作者: 袁勇,朱本亮 2006-8-28
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