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有统计资料表明，颅脑外伤并发症造成死亡的顺序依次为肺部感染、上消化道出血及肾功能衰竭 ［1］ 。在实际工作中，颅脑损伤与3种并发症及3种并发症之间相互影响，由于肾功能损伤导致用药受限、药效下降，同时肾功能不全可加重其它脏器损伤，导致病情不断恶化。重型脑外伤并发症可涉及多个器官，造成多器官功能不全或衰竭。全身炎性反应综合征（SIRS）相关性肾功能损伤在多器官功能障碍综合征（MODS）中的研究近年多有报道。本文重点探讨重型脑外伤患者SIRS相关性肾功能损伤。
1 临床资料
本组27例，男19例，女8例;年龄12～64岁，平均32.5岁。格拉斯哥评分（GCS）3～7分。其中广泛脑挫裂伤12例，多发性颅内血肿8例，急性硬膜外血肿5例，原发性脑干损伤2例。有2例患者合并内脏损伤，1例合并血气胸，另1例合并脾破裂。3例患者院外应用大剂量脱水剂及抗生素，曾出现血尿，入院即无尿。7例患者并发应激性溃疡上消化道出血，9例患者并发严重肺部感染，6例患者肾功能不全（原因不明），肾功能不全出现于伤后1h～10天不等。治疗结果，治愈8例，死亡19例。
2 讨论
肾脏调节水电解质功能受到间脑调节中枢和丘脑下部—垂体—肾上腺皮质系统的控制。当颅脑损伤累及这些结构时，即可能引起神经源性肾功能障碍或因肾素—血管紧张素及凝血活酶增高，而使肾小球滤过率减少，最终导致急性肾功能衰竭 ［2］ 。在实际工作中，脑外伤所致肾功能损伤，多数为非神经源性的。1991年8月美国胸病医生学会（AC-CP）和危重病医学会（SCCM）召开会议时正式提出全身炎性反应综合征（SIRS）的概念。其意义在于明确指出，在机体受到损伤的过程中，机体本身不仅是受害者，也是积极参与者。损伤诱发机体的SIRS，机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对这些细胞因子的正常控制，从而形成一个自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致肾功能损害。如出现2种或2种以上的下列表现，可以认为SIRS的存在。体温>38℃或<36℃，心率>90次/min;呼吸频率>20次/min，或PaCO 2 <4.3kPa;血白细胞>12×10 9 /L或<4×10 9 /L或幼稚细胞>10%。在重型脑外伤患者中以上条件多可达到，因此可以认为此重型脑外伤患者多有SIRS存在。肾脏直接暴露于多重损伤因素之下，其功能损害往往在病程最初就已经出现，而且来势迅猛，病死率高。
2.1 肾脏缺血缺氧 本组病例中，2例患者合并其它脏器损伤，有失血性休克表现。7例患者有应激性溃疡上消化道出血而致低血容量。循环容量的不足引起肾脏灌注明显减少，肾小球滤过率下降。严重的缺血缺氧可导致肾小管的坏死，管腔闭塞。未发生坏死的肾小管也可出现严重的功能改变。低血容量性休克时可出现血管严重收缩，血液中的血管加压素和肾上腺素的水平增加，肾血管收缩使肾脏的缺血更为严重，更易致肾小管坏死。
2.2 炎性介质的损伤 本组中9例合并严重的肺部感染。感染是一种非常强大的肾脏损伤因素，在严重感染时，机体内多种细胞可生成和释放大量TNF-α、IL-I、IL-6、IL-8、PAF等细胞因子，诱发一系列瀑布样病理连锁变化，引起全身过度炎症反应，导致毛细血管渗出，内皮细胞损害，微血管血栓形成，最终导致微循环障碍、组织灌流不足，加重肾脏损害及其它器官功能损害 ［3］ 。目前有研究认为，凝血功能的改变实际上是SIRS发展的一个组成部分 ［4］ 。感染性休克时，低血压、低灌注导致的缺氧性损伤与内毒素及多种炎性介质所致的损伤相互叠加，可在短时间内造成肾功能严重损害。
2.3 其它原因导致的损伤 本组有3例运用脱水剂及抗生素后出现血尿，继而少尿，肾功能障碍。这些药物可能通过加剧肾脏缺血和肾小管上皮细胞的损伤，以及肾细胞毒性作用而成为导致危重患者肾功能损伤的危险因素。在应激状态时，出现交感神经系统张力增加，导致儿茶酚胺的释放增多，α受体的兴奋性增加，如果这时得不到及时的容量补充，则低容量状态和肾脏血管收缩，使肾脏缺血更为严重，肾小管坏死可能很快发生。本组6例原因不明者是否与此有关，或属神经源性，尚不能证明。
参考文献
1 雷鹏，张玉.交通事故致重型颅脑伤伴脑疝形成伤员的救治.创伤外科杂志，2000，2（1）:8.
2 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，1998，302.
3 方国恩，赵为国.挤压综合征和肾功能不全.中国实用外科杂志，2002，22（2）:71.
4 刘大为.外科危重病人管理的特点.中国实用外科杂志，2002，22（7）:446.
（编辑文 静）
作者单位:674400云南省迪庆州医院外科