骨质疏松性骨折的诊治及预防

【关键词】  骨质疏松 骨折 诊治 预防

骨质疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征［1］。它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。资料表明，目前我国的骨质疏松症患者约达8千多万，占总人口的6.6%。同时，已有椎体骨折史的妇女，髋部骨折的危险性将提高近一倍，接近20%的骨质疏松性髋部骨折的患者在1年后死亡，这个数字已达到恶性肿瘤的死亡率［2］。近年来，随着对该疾病认识的不断深入，其临床报道有增多的趋势。本文就近年来我科对骨质疏松性骨折的诊治及预防结合自己的体会并参考有关文献做一综述。

    1  流行病学

　　骨质疏松性骨折最常见的部位分别是椎体、髋部和桡骨远端［3］。其中髋部骨折患者中，15%～20% 1年内死亡，50%以上存活者终生致残。据资料统计，2000年我国60岁以上老年人占总人口的11%，到2005年已达到20%，这一部分人群是发生骨质疏松性骨折的高危群体，60～64岁妇女由腰椎体骨密度估算的骨质疏松症发生率为53.8%，65～69岁达70%，伴随骨折的发生率分别为27.5%和32.6%。作为慢性疾病，其治疗费用仅次于心血管疾病［4］。

    2  病因学和危险因素

　　骨质疏松使骨的单位体积内正常矿化的骨基质量减少，骨小梁排列紊乱，最终导致骨的力学性能下降，这是骨折最直接的原因。通常骨质疏松是因为绝经后和老年性变化。其他一些不常见的疾病或青春期前某些因素影响成年后无法达到正常峰值骨量的原因也都是造成骨质疏松性骨折的可能因素。

    2.1  遗传  多基因疾病，多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换的调控，如：VitD受体基因、雌激素受体基因、Ⅰ型胶原基因、骨钙素的VitD启动区基因、IL-6基因和TNF基因等。

    2.2  雌激素缺乏  绝经后，卵巢早衰等多种原因可导致雌激素缺乏，骨的正常矿化减少，力学性能下降。

    2.3  甲状旁腺激素（PTH）  老年人增高，可能是由于肾功能生理性减退，活性D生成减少，血钙降低所致。

    2.4  降钙素  抑制破骨细胞骨吸收，增强骨强度，提高骨密度。各年龄组女性血降钙素均低于男性。

    2.5  25-羟维生素D  在老年人降低，与光照少、肾功能减退和肾1-α羟化酶活性降低有关。

    2.6  营养因素  钙、蛋白质、VitC为骨构成不可缺少的营养成分，摄入不足可使骨形成减少。如长期低钙饮食（<10 mg/kg·d）可引起钙的负平衡。

    2.7  运动和制动  适量运动，尤其负重运动可增加骨峰值，延缓骨丢失，而制动则可导致骨质疏松。

    2.8  细胞因子及其他因素  参与骨重建的耦联过程如IL-1α、IL-1β、干扰素γ、IL-6、IL-4等因子缺乏及酗酒、嗜烟、过多咖啡摄入、长期服激素等亦是导致骨质疏松的危险因素［5］。

    3  临床表现及诊断

　　骨质疏松在出现临床症状及合并症前常有一段潜伏期，骨量减少到骨骼不能承受日常负荷常需数十年。无论是绝经后骨质疏松还是老年性骨质疏松，所有骨骼发生骨质疏松性骨折的潜在危险是相同的。当然，松质骨含量高的区域最易发生损伤，如胸、腰椎，股、肱骨近端，桡骨远端和肋骨。其中髋部骨折及椎体压缩骨折最常见。

    3.1  症状体征  骨质疏松性骨折相关症状有：不适感、近期体重的增减、身高缩短、潮热、视野变化、寒战或痤疮、闭经、高血压、甲状腺肿胀或脖子增粗、声音变化、皮肤质地变化、毛发增多、对温度变化敏感、发热、心悸、上腹痛和反酸、排便习惯改变、腹泻伴腐败气味、排尿困难、肋区疼痛、肾绞痛肾结石、关节肿痛、全身骨疼痛、肌无力、精神症状等。以椎体压缩性骨折和髋部骨折来分别阐述。

    3.1.1  脊柱椎体压缩骨折  骨质疏松性脊柱骨折是指脊柱出现进行性畸形——驼背、身材变矮，椎体高度改变、椎体楔形变、椎体终板断裂及椎体压缩骨折。早期症状为腰背疼痛。常由一些日常动作如：站立、弯腰、提物等所引起，这种动作的外力平时是不会引起骨折的，疼痛是突发的，骨折后脊柱活动受限，疼痛可因坐、站立活动、咳嗽、打喷嚏、弯腰等动作而加重，卧床可使疼痛减轻。60～70岁妇女最多见，1个或多个椎体发生骨折，胸腰段最常见，以T12多见，其次为L1与T11，颈椎也可发生，但较少见。腰段骨折可伴随饮食下降、腹胀以及继发于后腹膜血肿的麻痹性肠梗阻。椎体压缩骨折经常会引发神经根性症状，出现一侧或双侧肢体疼痛并可放射至所影响神经根支配的区域。绝经后有骨质疏松症的患者中有95%通过放射学检查可发现有椎体骨折的证据。长期的椎体压缩性骨折还会带来两个问题，胸腔及腹腔容积减少而引起的肺换气不足及腹部饱满感、多个腰椎骨折后的腹部前突。

    3.1.2  髋部骨折  最常见的骨折为较小外力作用下股骨近端骨折。股骨近端骨折的发生随年龄的增高而增加，股骨颈骨折最常见于65～75岁的患者，而股骨粗隆间骨折好发年龄要比其晚10岁左右。股骨颈骨折及股骨粗隆间骨折占90%以上，粗隆下骨折占5%～10%。髋部骨折患者往往有跌倒病史，髋部疼痛不能站立与行走，查体有髋内翻、外旋畸形，伴压痛、叩击痛。也有镶嵌型股骨颈骨折可以站立行走而会被漏诊。故一张骨盆正位片和患髋侧位片必须常规拍摄，必要时摄内旋15°～20° X线片。对高度可疑的患者应行CT扫描或MRI检查，也可卧床2周后复诊摄片，这时骨折端的代谢变化会使骨折线显影清晰。

    3.2  辅助检查  骨质疏松性骨折有许多特征性实验室检查指标，病史采集完成后，做详细的体格检查，这有助于选择合适的基础检查。常规的实验室检查包括：全血细胞计数和白细胞分类、ESR、收集24 h尿测定排出的钙和肌酐，测定血清钙、白蛋白、磷酸盐、碱性磷酸酶、BUN、肌酐、血25（OH）D3的浓度等。如果认为骨质疏松既不是绝经后性也不是老年性来源时，应做其他有关检查，对于怀疑有原发性或医源性甲亢者，应测T3、T4水平，当怀疑有骨髓瘤时做血清和尿的蛋白电泳。骨密度（bone mineral density，BMD）为骨矿盐含量/骨面积。测定方法较多，有单光子吸收法、双光子吸收法、双能X线吸收法、定量计算机断层X线扫描法，其中双能X线吸收法最常用，为“金标准”。骨密度测量有利于了解早期骨量减少，预测骨折发生的可能性和监测治疗效果［5］。骨骼X线摄片在骨量减少≥30%时才显示，表现为：骨密度减低、骨小梁减少、骨小梁的间隙增宽、横行骨小梁消失、骨结构模糊。椎体骨量减少后表现比较明显，水平的松质骨首先吸收减少，垂直的松质骨早期增粗、增多，在椎体塌陷以前，受骨质疏松影响的胸椎或腰椎体在X线片上显现出“冲蚀”样特征，严重时出现椎体内空洞，这是椎体中央压缩骨折的表现［5］。根据X线表现，脊柱骨折可分为：（1）单凹或双凹型，即终板的断裂、塌陷，使椎体的上下缘成凹陷状。（2）楔型，椎体前后缘高度不等，椎体成楔块状。（3）粉碎型，又名挤压型，即椎体前后缘高度均有丧失，使椎体成扁平状。双凹型多见于下腰椎和胸椎，楔形多见于胸腰段脊椎（T10～L2节段）和胸椎，而粉碎型则多见于胸腰段脊柱。

    4  预防及治疗

　　预防骨质疏松当然是上策，对于骨质疏松性骨折的处理，有学者认为患者由于皮质脆弱，不能承受因器械的各种应力，手术非但达不到复位固定的初衷，反而会因手术增加并发症，故主张保守治疗。另有学者以外科手术治疗为首选。他们认为保守治疗长期制动可增加褥疮、肺部感染、血栓栓塞、肌肉萎缩等危险，同时加重废用性骨质疏松，形成恶性循环。我们认为，此类患者有不同于一般骨折的特点，不能一概而论，是否手术应具体情况具体分析，进行内、外结合的综合治疗，即内科用药、生化监测与外科手术、康复锻炼等治疗措施融为一体，可以说是一个系统工程。

    4.1  骨质疏松的预防

    4.1.1  防治原则  综合治疗，预防为主，对症治疗，改善生活质量，积极防治骨折。

    4.1.2  教育  正确认识骨质疏松症，提倡合理的膳食结构及运动，改变不良生活习惯，不滥用药物，早期发现和诊治骨质疏松症。

    4.1.3  饮食治疗  饮食可提供骨骼的原料，如：钙、磷、镁等矿物质、氨基酸、维生素等有机物。我国的常规饮食结构中普遍存在钙摄入不足和蛋白质摄入不平衡的现象，应该进行纠正和补充。不同食物的钙含量见表1［6］。表1  不同食物的钙含量  （100 g食物）

    4.1.4  药物治疗  药物治疗是预防骨质疏松的主要方法。治疗药物分三类，抑制骨吸收的药物、促进骨形成的药物、兼具两种作用的药物。

    4.1.4.1  钙剂  钙是正常骨骼的必要原料，增加钙摄入可以纠正骨骼负钙平衡，有利于骨重建。钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物，仅作为基本的辅助药物，大剂量钙剂可抑制骨吸收，减少骨质疏松症的发生危险［7］。不同钙剂所含元素钙量不同，临床选择时应该注意。每日钙摄入及推荐量见表2［6］。

    4.1.4.2  维生素D  维生素D经肝、肾脏羟化酶作用转化为1，25-二羟维生素D，可促进人体对钙的吸收。表2  中国人每日钙摄入量与每日推荐量

    4.1.4.3  雌激素  雌激素可保护骨密度，改善更年期症状，但亦可导致深静脉血栓、中风、乳腺癌等不良事件增加，临床用药时对利弊应加以权衡。常用的制剂有：结合雌激素、尼尔雌醇、利维爱等。

    4.1.4.4  二磷酸盐  二磷酸盐能增加骨密度，缓解骨痛，目前临床使用较普遍。常用制剂有：羟乙磷酸钠、阿仑磷酸钠、帕米磷酸钠等。

    4.1.4.5  降钙素  降钙素可抑制骨吸收，促进钙在骨基质的沉着，缓解骨痛，改善骨质量。常用制剂：密钙息（鲑鱼降钙素），每次50～100 u肌肉注射，每周2～3次，益钙宁（鳗鱼降钙素），每次10 u，方法同上。

    4.1.4.6  氟化物  氟拮抗骨吸收作用较强，骨密度增加明显，但降低骨折发生率较差。常用制剂：氟化钠、氟磷酸钠等。

    4.1.4.7  男性激素及蛋白同化激素  可抑制骨吸收，作用较雌激素弱。常用制剂：丙酸睾丸酮、甲基睾丸酮、康力龙等。

    4.1.4.8  其他  此外还有雌激素受体调节剂、PTH等。

    4.1.5  物理疗法  如增加日光照射，适当运动等。应坚持每日2 h以上的户外活动，包括散步、老年操、太极拳等运动方式。

    4.1.6  中药疗法  中药可能在增加钙摄入、抑制破骨细胞活性，促进骨形成等方面有一定作用，但尚需进一步的临床研究。

    4.2  骨质疏松性骨折的治疗。

    4.2.1  原则  骨质疏松性骨折的治疗在符合：复位、固定、功能锻炼这一基本骨折治疗原则的同时，应该加入WHO的普遍健康原则——提高生存质量（而不是单纯地延续寿命）。骨质疏松性骨折导致严重生活质量下降，50%的骨折患者将有不同程度的功能障碍。其中髋部骨折患者一年内死亡率达10%～20%，20%的患者失去生活自理能力，需长期照料，鉴于此有专家提出“三尽”原则：尽早确诊骨折、骨质疏松；尽量功能复位、确切固定；尽力功能锻炼、辅助用药［2］。

    4.2.2  脊柱骨折的治疗

    4.2.2.1  保守治疗  绝大多数脊柱骨折偏向非手术治疗，即便是严重的骨质疏松患者，这种骨折的愈合也较快。因此，这种骨折的治疗目的在于缓解疼痛，提供一个合适的脊柱保护支具，帮助患者进行日常生活活动，锻炼背部肌肉，理疗，制定协调康复计划，注意保护皮肤，减少骨性突起部分的压力，指导深呼吸锻炼，鼓励患者饮水，尽早防治长期卧床导致的呼吸、消化道并发症。

    4.2.2.2  手术治疗  对于因脊柱骨折出现继发性椎管狭窄、急性骨折有神经症状的患者，主张早期行手术减压及内固定治疗。随着对骨质疏松的深入研究，通过改进内固定设计，改良材料和手术技术，把植入物固定在受骨质疏松影响较轻、骨强度相对较高的皮质骨部位或增加固定物长度、范围，如椎板钩辅助椎弓根钉、椎板下钢丝固定、脊柱前路椎体钉加螺母齿等，使固定物的抗拔伸强度增加2倍［5］。这使得许多保守治疗的患者为避免褥疮、血栓栓塞、肺部感染、肌肉萎缩等危险而选择手术治疗。

    4.2.2.3  微创治疗  有学者报道通过对骨质疏松性骨折的椎体采用经双侧椎弓跟穿刺，置入2枚可扩张球囊，使骨折塌陷椎体复位，灌注骨水泥充填扩张形成的椎体内空腔，有效地缓解了疼痛，改善了功能并取得了满意疗效。但可出现骨水泥渗漏、骨水泥自凝过程产生的热量损伤周围组织等并发症，所以，对凝血功能障碍、有神经症状、椎体后缘已经破坏的患者，应禁忌行微创手术［8］。

    4.3  髋部骨折的治疗  骨质疏松性髋部骨折1年后死亡率达到20%，功能障碍达50%，甚至20%需要看护。尽快及时手术，尽早功能锻炼，基本成为共识。仅极少数病例采用非手术治疗，但其缺点是卧床时间长，并发症较多。对股骨颈骨折的内固定治疗，65岁以下者，早期用空心螺纹钉或滑动加压螺纹钉行闭合复位固定术。如术中复位固定不满意则行半髋置换；年龄大于70岁者，一期行半髋置换。卧床患者的治疗首选闭合复位穿针固定。严重骨质疏松要求马上活动和不能长期配合部分负重的理疗患者，一期行半髋置换术。股骨粗隆间骨折或粗隆下骨折，选用滑动髋螺钉、改良γ-钉等内固定，术后早期功能锻炼，配合药物治疗，均可收到良好效果。

    4.4  桡骨远端骨折的治疗  骨质疏松性桡骨远端骨折大都为关节内骨折。75%～80%的骨折移位不多，可以用闭合复位，石膏、支具固定。不稳定骨折、背侧皮质粉碎的老年人骨折容易再移位，勤换石膏是防止再移位的最简便方法。对于累及关节面者，常规切开复位支持钢板固定显然不适合，较常用的是克氏针撬拨或有限切开复位内固定。对复杂性关节内骨折进行有限切开内固定结合外固定支架等混合使用并植骨，但钢板脱落、正中神经炎、创伤性骨关节炎等并发症很高。骨矿物质的丢失在骨骼不能正常负重后会愈发明显。骨的形态不能维持其功能时，骨质疏松就作为一种病症出现。骨折端复位的目的是使肢体尽早获得确切固定，以利愈合及功能锻炼。现结合有关文献将骨质疏松性骨折的治疗原则和步骤总结如下［2］:（1）高龄患者应尽快、确切固定以利早期活动。并发其他疾病或实验室指标异常者应恰当制动并做全面评估、内科治疗纠正代谢失调。一般来说患者内环境的最佳稳定期是受伤当天，理想的手术时间也是伤后24 h内。（2）手术目的是稳定固定和早期功能康复。上肢注重活动范围，下肢强调早期负重。关节内骨折首要的是解剖复位，而干骺端骨折的固定一定要稳定。（3）手术步骤设计要求手术时间短，出血少，生理应激小。（4）骨密度日益减低的骨质疏松性骨折，不能为固定螺钉和接骨板提供确切附着，常常会出现碎裂。内固定失败的原因多是骨质碎裂而非内固定物断裂。要选择那些既能固定断端，同时内固定物本身受力较小，应力遮挡较小的，以避免相关骨的退化。基于以上原因，滑动的钉-板器械和髓内固定物是理想的长骨干骨折固定器械。椎板钩辅助椎弓根钉、椎板下钢丝、膨胀螺栓技术、新型骨水泥等成为脊柱骨质疏松性骨折的固定新秀。（5）注意潜在的相关代谢性骨病是否存在，做病因和全身情况评价，制定因人而异的药物治疗计划。如：各种钙剂、活性维生素D、降钙素等。定期随访血液生化指标和骨密度。（6）康复锻炼，包括心理治疗、物理治疗和运动疗法。心理上主要树立患者对战胜疾病的信心；物理治疗有针灸、推拿等；运动疗法要按照理疗师的运动处方，循序渐进达到适当运动量，增加骨的强度。（7）合理配餐，食用富含钙、磷、维生素和微量元素的食物，戒烟戒酒，限饮咖啡。晒日光浴，有太阳时每天不少于2 h。总之，笔者认为对骨质疏松性骨折最成功的治疗，是获得骨折愈合、功能康复的同时，让患者获得防、治骨质疏松的知识和信念，只有医患合作才能长期健康生活。

【参考文献】
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7 Shea B，Wells G,Ccranney A,et al.Meta-analysis of calcium supp lementation for the prevention of postmenopausal osteoporosis.Endocr Rev，2002，23（4）:552-559.

8 邹德威.球囊扩张椎体后凸成形术治疗老年骨质疏松脊柱压缩骨折.中华骨科杂志，2003，23（5）：257-261.

作者单位：730000 甘肃，兰州市第一人民医院骨科 甘肃，兰州市第二人民医院