点击显示 收起
【摘要】 目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的早期MRI表现及病理基础与预后关系。方法 回顾性分析58例HIE患儿初期的MRI表现。结果 MRI能显示HIE患儿的10种早期异常征象，其中T1WI皮层高信号，侧脑室周围深部白质高信号以及蛛网膜下腔出血（SAH），硬膜下出血（SDH）弥漫性脑水肿，T1WI双侧基底节高信号伴内囊后肢高信号消失，弥漫性脑实质出血，脑回征，灰白质分界不清，大面积脑梗死，后五种征象提示预后不良，常会留下神经系统的后遗症。结论 MRI可以客观反映新生儿HIE早期脑损伤的严重情况，并可早期评估预后。
【关键词】 新生儿；缺氧缺血性脑病；磁共振成像；病理基础
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期新生儿脑损伤的常见原因，是导致新生儿死亡或日后致残的严重疾病及儿童永久性神经功能障碍的重要原因。目前关于HIE的MRI研究可见散在的报道［1，2］，笔者旨在全面系统地探讨新生儿HIE的早期MRI表现以及病理基础和预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 HIE组共58例患儿，男37例，女21例，平均胎龄39.4周，平均出生体重3640 g，MRI检查时新生儿日龄1~24天，平均7天，其中≤10天者39例，占67％。引起HIE的临床病因包括产钳、吸引器助产、滞产，羊水吸入，脐带绕颈，生产时有窒息史，母亲妊娠期患妊高征。
1.2 MRI检查方法 应用GE signa 0.5 T超导型磁共振扫描仪，成像参数T2WI FSE TR/TE（4000 ms/132 ms），T1WI SE TR/TE（300 ms/13 ms），FSE-IR TR/TE（8000 ms/99 ms），FOV 24×24，NEX 256×160×192/2，层厚0.5~1.0 cm，矢状位，冠状位轴位。
2 结果
2.1 HIE患儿的MRI表现 58例HIE患儿中，其MRI表现多种多样，主要包括以下的几方面：（1）幕上脑水肿31例，占53％，其中轻度者28例，水肿范围1~6个脑叶。平均3个脑叶，中重者10例，水肿范围2~8个脑叶，平均6个脑叶。（2）T1WI皮层及皮层深部有点状及迂曲条状高信号，T2WI不明显，共28例，占50％。（3）T1WI两侧侧脑室额角或枕角周围深白质对称性点片状高信号，或者沿侧脑室壁粗条状高信号，T2WI不明显21例，占36％。（4）基底节及丘脑腹外侧在T1WI上呈不均匀高信号，严重者整个基底节及丘脑呈均匀高信号或伴有正常髓鞘化的内囊后肢高信号。（5）SAH或SDH共24例，占40％。（6）T2WI灰白质分界不清，呈高信号，主要为大范围脑水肿或脑梗死所致，共11例，占18％。（7）弥漫性脑实质出血，位于皮层及皮层下区，累及4个以上脑叶，共6例，占14％。（8）脑回征［3］5例，占8.6％。（9）基底节区水肿，表现为豆状核，丘脑及外囊等区域在T2WI信号明显增高。T1WI信号稍低或等信号，而正常内囊的后肢，丘脑腹外侧及豆状核后部高信号图像消失，共4例，占7％。（10）大面积脑梗死2例，HIE、T2WI FSE-IR均显示高信号。
3 讨论
新生儿HIE的发生包括一系列复杂的病理生理及生化改变。窒息或缺氧缺血时神经细胞死亡的生化基础是能量代谢障碍，在能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸在细胞外聚集和产生毒性作用，细胞内钙离子超载再灌注损伤和氧自由基生成增多，以及脑血流调节障碍等陆续发生，出现继发能量衰竭，最终导致细胞死亡及凋亡。
3.1 新生儿HIE早期MRI的表现及病理基础 新生儿髓鞘形成十分活跃，主要在大脑皮层中央前后回，基底节、丘脑的腹外侧等处，其需氧量最高，代谢旺盛，对缺氧缺血最敏感，容易引起细胞坏死，在缺氧缺血时，髓鞘形成活跃区及血管分水岭的矢旁区最易发生病变。HIE的MRI征象：皮层等其深部可见矢状及迂曲条状高信号，究其原因与新生儿窒息后以下病理有关［3，4］，HIE血管不完全阻塞，一旦毛细血管灌注恢复，组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。另一方面因皮层神经细胞层状坏死，缺血12 h以上神经细胞嗜酸变性，基质发生凝固性坏死，2~3天轴素开始变性，1周左右其周围成胶质细胞，脂肪颗粒及新生毛细血管出现，2~4周形成空洞或胶质增生瘢痕，软化灶内可发生出血。
深部白质在T1WI可见对称性点片状信号，或沿侧脑室壁条状高信号。病理基础为大脑深部静脉淤血、扩张或出血性梗死所致。
基底节区T1WI示不均匀高信号，可伴有正常髓鞘化的为囊后肢高信号消失。病理机制主要为弥漫性神经节细胞坏死，出血［4，5］。同时缺血性损伤后数小时毛细血管增生也可引起T1和T2的缩短，此外合并T1和T2极短者可能为神经矿物质沉积所致。
内囊后肢髓鞘信号缺乏为水肿或梗死［5，6］，Rutherford等认为该征象是HIE预后不良的早期准确征象，敏感性为90％，特异性100％，阳性预测值100％，阴性预测值为87％。
幕上水肿，病理机制为细胞毒性水肿和血管源性水肿，大范围或弥漫性脑水肿时累及多个脑叶，T2WI灰白质均呈高信号，灰白质分界不清。局部脑水肿表现为局部白质T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界不清，而正常的灰白质的高低相间的柱状结构消失。
HIE合并颅内出血，发生窒息后，患儿会产生器官血液重新分布，以维持生命器官的氧供应，如果缺氧时间过长，而破坏内环境的平衡性，会发生组织缺血脑血管自动调节功能丧失，血管通透性增加，这时如果血压波动过大，可造成周围血管床破裂出血［7］。
3.2 HIE早期MRI征象与预后关系 弥漫性脑水肿，双侧基底节区高信号伴内囊后肢高信号消失，弥漫性脑实质出血，脑回征，灰白质分界不清，基底节区水肿，大面积脑梗死，幕下脑水肿等征象是脑损伤程度严重的表现，预示脑损伤预后较差。
总之，MRI可以客观反映新生儿HIE脑损伤的类型、范围和严重的程度，有助于早期进行预后评估，对MRI表现异常的患者进行早期干预有助于减少后遗症的发生。
【参考文献】
1 陈丽英，王晓明.足月新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究.中国医学计算机成像杂志，1999，5（11）：17.
2 明兵，李振勋，高源统，等.新生儿窒息早期MRI表现及预后的关系.中华放射学杂志，2002，36（7）：637-640.
3 韩玉昆，许植天.新生儿缺氧缺血性脑病.北京：人民卫生出版社，2000，225.
4 Barkovich AJ,Westmark K，Partridgt C，et al.Ptninatal asphyxia MR findings in the frist 10 days.SJNR，1995，16:427.
5 王晓明，郭房勇，林楠，等.婴幼儿脑外积液的MRI研究.脑外间隙发育性与病理性的扩大.中华放射学杂志，2006，40（5）：470-474.
6 杨金林.小儿脑性瘫痪.现代康复，2001，5（1）：112-113.
7 徐凯，王东，冯守信，等.新生儿缺氧缺血性脑病MRI评价.临床放射学杂志，2002，21：565.
作者单位：844000 新疆喀什，喀什地区第二人民医院影像科（△儿科）