GBV-C 刺激CD4和CD8 T 淋巴细胞抑制R5- 和X4-HIV

2005年08月18日 AIDS. 2005 Aug 12;19(12):1267-72. 7 一系列关于HIV感染患者中的GB病毒C (GBV-C)的发病机制的研究表明它有益于提高双重感染患者的生存率，但也有研究结果并不支持该项结果。为了阐明这种直接抑制作用的原理，近期，德国学者做了体外研究。外周血单核细胞(PBMC)被GBV-C阳性患者的血清感染或转染GBV-C特异RNA ，并被HIV感染。HIV的复制动力学用HIV-p24释放来量化。可溶性抗逆转录因素通过HIV感染分析来监控，并通过测定细胞因子的分泌来量化。细胞因子受体表达的变化用流式细胞仪来分析。 结果显示在8份HIV样本中GBV-C感染的PBMC对 R5-和X4-HIV复制有明显的抑制作用。这种抑制作用是通过感染GBV-C和GBV-C结构糖蛋白的表达和/或非结构蛋白NS2/NS3来介导的。GBV-C感染CD4和CD8 T淋巴细胞产生可溶性的HIV-抑制因子。没有看到基质细胞趋化因子(SDF)-1和CXCR4。据此，作者认为GBV-C 刺激CD4和CD8 T 淋巴细胞分泌了各种抗逆转录因子，抑制了R5- 和X4-HIV。